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???pilos??? [Beitrag #64917 ist eine Antwort auf Beitrag #64888] :: Do., 22 Februar 2007 18:01  
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kkoo
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| pilos schrieb am Don, 22 Februar 2007 16:07 |
| -octagon- schrieb am Don, 22 Februar 2007 15:42 |
Die Umwandlung von Testosteron zu DHT findet ja in der Prostata statt
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in der prostata, in der haut, im penis und in der leber.... 
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frage dazu: wenn nun ein großteil DHT im körper schon aus T metabolisiert ist, dann würde doch theoretisch in der kopfhaut nur noch ein kleiner teil am metabolisieren gehindert, wenn man dort die 5ar hemmt? das "restkörper"-DHT kann man nicht mehr beeinflussen. 
(ich glaub, das war tinos vorbehalt gegen topicals...)
edit: mit der logik kommt man darauf, dass lokale dht-reduktion nichts ausreicht, da doch permanent weiteres dht einströmt aus dem körper
[Aktualisiert am: Do., 22 Februar 2007 18:07]
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Gast
Re: ???pilos??? [Beitrag #64918 ist eine Antwort auf Beitrag #64917] :: Do., 22 Februar 2007 18:05
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| kkoo schrieb am Don, 22 Februar 2007 18:01 |
| pilos schrieb am Don, 22 Februar 2007 16:07 |
| -octagon- schrieb am Don, 22 Februar 2007 15:42 |
Die Umwandlung von Testosteron zu DHT findet ja in der Prostata statt
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in der prostata, in der haut, im penis und in der leber....
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frage dazu: wenn nun ein großteil DHT im körper schon aus T metabolisiert ist, dann würde doch theoretisch in der kopfhaut nur noch ein kleiner teil am metabolisieren gehindert, wenn man dort die 5ar hemmt? das "restkörper"-DHT kann man nicht mehr beeinflussen.
(ich glaub, das war tinos vorbehalt gegen topicals...)
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das war yellows einwand glaube ich. dass nämlich das dht aus dem blutkreislauf des körpers in die kopfhaut gelangt, wenn ich mich nicht irre...
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Re: ???pilos??? [Beitrag #64920 ist eine Antwort auf Beitrag #64918] :: Do., 22 Februar 2007 18:09
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kkoo
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| sancho pansa schrieb am Don, 22 Februar 2007 18:05 |
das war yellows einwand glaube ich. dass nämlich das dht aus dem blutkreislauf des körpers in die kopfhaut gelangt, wenn ich mich nicht irre...
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ich bin mir fast sicher, tino's auch. in jedem falle nicht ganz unlogisch. pilos hat da bestimmt schonmal was gesagt, aber ich weiß nicht mehr was
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Re: ???pilos??? [Beitrag #64934 ist eine Antwort auf Beitrag #64920] :: Do., 22 Februar 2007 19:02
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pilos
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| kkoo schrieb am Don, 22 Februar 2007 18:09 |
| sancho pansa schrieb am Don, 22 Februar 2007 18:05 |
das war yellows einwand glaube ich. dass nämlich das dht aus dem blutkreislauf des körpers in die kopfhaut gelangt, wenn ich mich nicht irre...
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ich bin mir fast sicher, tino's auch. in jedem falle nicht ganz unlogisch. pilos hat da bestimmt schonmal was gesagt, aber ich weiß nicht mehr was
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dht aus dem blut ist für aga gar nicht so interessant....der beste beweis...avodart....über 90% im blut und nur maximal 50% in der kopfhaut dht reduktion.....das dht was in den zellen selbst entsteht ist relevant...
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Gast
Re: ???pilos??? [Beitrag #64938 ist eine Antwort auf Beitrag #64934] :: Do., 22 Februar 2007 19:27
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| pilos schrieb am Don, 22 Februar 2007 19:02 |
| kkoo schrieb am Don, 22 Februar 2007 18:09 |
| sancho pansa schrieb am Don, 22 Februar 2007 18:05 |
das war yellows einwand glaube ich. dass nämlich das dht aus dem blutkreislauf des körpers in die kopfhaut gelangt, wenn ich mich nicht irre...
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ich bin mir fast sicher, tino's auch. in jedem falle nicht ganz unlogisch. pilos hat da bestimmt schonmal was gesagt, aber ich weiß nicht mehr was
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dht aus dem blut ist für aga gar nicht so interessant....der beste beweis...avodart....über 90% im blut und nur maximal 50% in der kopfhaut dht reduktion.....das dht was in den zellen selbst entsteht ist relevant...
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aber wenn die senkung im blut durch weniger avodart geringer wird, dann auch die in der kopfhaut, also besteht doch schon ein zusammenhang zwischen beiden. wenn das dht im blut wieder steigt dann auch in der kopfhaut. bzw. was habe ich übersehn?
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Re: ???pilos??? [Beitrag #64944 ist eine Antwort auf Beitrag #64938] :: Do., 22 Februar 2007 20:13
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kkoo
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| sancho pansa schrieb am Don, 22 Februar 2007 19:27 |
aber wenn die senkung im blut durch weniger avodart geringer wird, dann auch die in der kopfhaut, also besteht doch schon ein zusammenhang zwischen beiden. wenn das dht im blut wieder steigt dann auch in der kopfhaut. bzw. was habe ich übersehn?
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der zusammenhang ist natürlich da, aber es geht auch anders: in der kopfhaut wird anscheinend doch so viel DHT noch produziert, wo systemisch eingenommenes avo nicht mehr wirkt. erhöht man dann dut. in der kopfhaut (per topical), dann wird auch in den zellen (viel) weniger DHT produziert. fragt sich nur, wieviel weniger, und reicht das?
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Gast
Re: ???pilos??? [Beitrag #64945 ist eine Antwort auf Beitrag #64944] :: Do., 22 Februar 2007 20:18
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| kkoo schrieb am Don, 22 Februar 2007 20:13 |
| sancho pansa schrieb am Don, 22 Februar 2007 19:27 |
aber wenn die senkung im blut durch weniger avodart geringer wird, dann auch die in der kopfhaut, also besteht doch schon ein zusammenhang zwischen beiden. wenn das dht im blut wieder steigt dann auch in der kopfhaut. bzw. was habe ich übersehn?
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der zusammenhang ist natürlich da, aber es geht auch anders: in der kopfhaut wird anscheinend doch so viel DHT noch produziert, wo systemisch eingenommenes avo nicht mehr wirkt. erhöht man dann dut. in der kopfhaut (per topical), dann wird auch in den zellen (viel) weniger DHT produziert. fragt sich nur, wieviel weniger, und reicht das?
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ja und zieht man dann wieder die systemische wirkung ab (oral, senkung im blut) dann sind wir wieder genau bei der ausgangsfrage ob durch das blut dann nicht zuviel zugeleitet wird...
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Re: ???pilos??? [Beitrag #64956 ist eine Antwort auf Beitrag #64945] :: Do., 22 Februar 2007 21:13
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pilos
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das DHT aus dem blut spielt wirklich kaum eine rolle....sondern das was in den zellen selbst entsteht...
jede zelle hat ihre eigene genetik...das beste beispiel...alle zellen werden von der selben dht-menge umspült....und trotzdem fallen haare von eine punkt her betrachtet nicht weiter aus, obwohl nur 2 mm weiter die fläche kahl ist...und andere 2 mm weiterein paar haare isoliert.....sich über jahre und jahrzente hartnäckig weigern auszufallen...obwohl rund herum alles blanko ist....
das dht was ausschlaggebend ist...entsteht in den zellen selbst...mittels 3 und 17 HSDs aus DHEAS Androstendion testosteron DHT...aber dann wiederum die 3 und 17 HSDs inaktivieren den einen oder anderen und dht z.b. wird in androstanediol...umgewandelt und dann wieder aus androstanedio ins dht zurück...das sind immer hin/her reaktionen....eigentlich ein ganze durcheinander der gleichzeitig oder konkurierend stattfinden...
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Gast
Re: ???pilos??? [Beitrag #64963 ist eine Antwort auf Beitrag #64956] :: Do., 22 Februar 2007 22:22
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| pilos schrieb am Don, 22 Februar 2007 21:13 |
[b]
jede zelle hat ihre eigene genetik...das beste beispiel...alle zellen werden von der selben dht-menge umspült....und trotzdem fallen haare von eine punkt her betrachtet nicht weiter aus, obwohl nur 2 mm weiter die fläche kahl ist...und andere 2 mm weiterein paar haare isoliert.....sich über jahre und jahrzente hartnäckig weigern auszufallen...obwohl rund herum alles blanko ist....
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aber das sagt mir nichts über den unterschied bzw. zusammenhang zwischen senkung in blut und in den hautzellen. vielleicht auch, dass ich's einfach nicht verstehe.
| Zitat: |
das dht was ausschlaggebend ist...entsteht in den zellen selbst...mittels 3 und 17 HSDs aus DHEAS Androstendion testosteron DHT...aber dann wiederum die 3 und 17 HSDs inaktivieren den einen oder anderen und dht z.b. wird in androstanediol...umgewandelt und dann wieder aus androstanedio ins dht zurück...das sind immer hin/her reaktionen....eigentlich ein ganze durcheinander der gleichzeitig oder konkurierend stattfinden...
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das verstehe ich auf jeden fall nicht. viel hin und her, das kann ich noch verstehen. 
aber zum glück muss es mir nicht einleuchten um zu wirken...
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Re: ???pilos??? [Beitrag #65065 ist eine Antwort auf Beitrag #65027] :: Fr., 23 Februar 2007 16:59
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kkoo
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zu diesem 2. bild: das heisst eigentlich, dass der AR in der zelle, evtl. auf der oberfläche des nucleus sitzt, nicht wahr? und wenn er aktiviert wird, dringt er in den nucleus ein? ich erinnere mich an das hier:
"Wir tun das, indem wir Proteine entwerfen, die den AR einerseits daran hindern, in den Zellkern einzudringen (wo er ansonsten seine schmutzige Arbeit verrichten würde) und ihn außerdem, sollte er trotzdem irgendwie in den Zellkern gelangen, davon abhalten, sich an DNA anzubinden und dort tumorspezifische Gene zu aktivieren."
zitat aus: http://boinc.bakerlab.org/rosetta/rah_medical_relevance.php
(man sieht in den 2. bild auch gut, dass die HSD3A und 3B gute ansatzpunkte wären, dass DHT schneller abzubauen - naja, das thema hatten wir schon...)
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Re: ???pilos??? [Beitrag #65067 ist eine Antwort auf Beitrag #65065] :: Fr., 23 Februar 2007 17:10
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pilos
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| Zitat: |
Der Androgen-Rezeptor (AR) bindet Testosteron und ist verantwortlich für eine normale männliche Entwicklung. Wenn der AR aber eine Überempfindlichkeit gegen Testosteron entwickelt, resultiert daraus Prostatakrebs. Die momentane Behandlung von Prostatakrebs, die sogenannte Hormontherapie, besteht darin, die verfügbare Testosteronmenge zu verringern (manchmal sogar durch Kastration). Viele bösartige Tumore sind jedoch resistent gegen diese Therapie,
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die machen sich schlicht nur etwas vor.....wenn prostatakrebs ein exklusiv androgen dependentes tumor ist...dann wäre durch einen völlig entzug der hormonen zumindest eine wachstumseinstellung möglich...wie sie es selbst zugeben funktioniert das nicht...und warum...weil es nicht nur ein exklusiv androgen dependentes tumor ist..... 
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Re: ???pilos??? [Beitrag #65068 ist eine Antwort auf Beitrag #65067] :: Fr., 23 Februar 2007 17:22
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kkoo
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| pilos schrieb am Fre, 23 Februar 2007 17:10 |
| Zitat: |
Der Androgen-Rezeptor (AR) bindet Testosteron und ist verantwortlich für eine normale männliche Entwicklung. Wenn der AR aber eine Überempfindlichkeit gegen Testosteron entwickelt, resultiert daraus Prostatakrebs. Die momentane Behandlung von Prostatakrebs, die sogenannte Hormontherapie, besteht darin, die verfügbare Testosteronmenge zu verringern (manchmal sogar durch Kastration). Viele bösartige Tumore sind jedoch resistent gegen diese Therapie,
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die machen sich schlicht nur etwas vor.....wenn prostatakrebs ein exklusiv androgen dependentes tumor ist...dann wäre durch einen völlig entzug der hormonen zumindest eine wachstumseinstellung möglich...wie sie es selbst zugeben funktioniert das nicht...und warum...weil es nicht nur ein exklusiv androgen dependentes tumor ist.....
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ich verstehe die so, dass sie glauben, zumindest einem teil der leute, wo der tumor androgenabhängig ist, helfen zu können. ich dachte natürlich auch daran, dass so ein AR-blocker bei AGA ideal wäre, mit dann serh hoher rezeptor-affinität und nicht so schnell abbaubar...
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