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CAG-Polymorphysmus [Beitrag #4265] :: Di., 20 Dezember 2005 16:35 Zum nächsten Beitrag gehen
hallo,
wenn cag-polymorphysmus, also genetisch mutierten androgenrezeptoren bzw erhoehter androgen-aufnahme in die zellen, vorliegt, bezieht sich das dann auf alle koerperzellen (und muesste sich folglich durch symptome wie bei einem generell erhoehten androgen-wert; zbsp starke koerperbehaarung und bartwuchs, aga,... erkenntlich machen) oder ist das eventuell lokal begrenzt auf die haar-follikel und muss zum bsp nicht mit vermehrter koerperbehaarung einhergehen? dann koennte man ja aber auch nicht auf eventuell koronare herzkrankheiten als folge schliessen...

und: wirkt sich in diesem fall ein erhoehter testosteron oder dht-wert (kann man ja mit fin hemmen) staerker auf die homocystein-produktion aus?

geht mit dem phänomen meist eine verstaerkte sekretion von zytokinen (vorallem tgf-ß) einher und wovon kann eine verstaerkte sekretion noch abhaengen (ausser oxidativem stress?)

Gruß


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Re: CAG-Polymorphysmus [Beitrag #4268 ist eine Antwort auf Beitrag #4265] :: Di., 20 Dezember 2005 17:00 Zum vorherigen Beitrag gehen
"wenn cag-polymorphysmus, also genetisch mutierten androgenrezeptoren bzw erhoehter androgen-aufnahme in die zellen, vorliegt, bezieht sich das dann auf alle koerperzellen (und muesste sich folglich durch symptome wie bei einem generell erhoehten androgen-wert; zbsp starke koerperbehaarung und bartwuchs, aga,... erkenntlich machen) oder ist das eventuell lokal begrenzt auf die haar-follikel und muss zum bsp nicht mit vermehrter koerperbehaarung einhergehen? dann koennte man ja aber auch nicht auf eventuell koronare herzkrankheiten als folge schliessen...


Ja es wirkt sich auf alle Zellen aus.Inwiefern Körperbehaarung spriesst,hängt von der Veranlagung ab,..es muss also nichts spriessen,egal wie stark die Androgentätigkeit ist.Es fragt sich auch,ob die nicht nur dann spriesst,wenn genug Aromatase vorhanden ist.Das wirkt sich in jedem Fall auf alle Zellen aus(lol warum gerade nur der Haarfollikel?),und je nachdem wie robust das Organ ist,bzw inwiefern es Schutz durch vorhandene körpereigene Antagonisten erfährt,fllt der Spätschaden aus.Der zeigt sich oft erst dann,wenn bestimmte Hormone die Endothelschutz gewährleissten altersabhängig schwinden.


"und: wirkt sich in diesem fall ein erhoehter testosteron oder dht-wert (kann man ja mit fin hemmen) staerker auf die homocystein-produktion aus?"

Das erhöht Homocystein,und das macht dann über oxidativen Stress das Endothel kaputt.


"geht mit dem phänomen meist eine verstaerkte sekretion von zytokinen (vorallem tgf-ß) einher und wovon kann eine verstaerkte sekretion noch abhaengen (ausser oxidativem stress?)"

Ja so ist es.Zytokine werden durch den oxidativen Stress vermehrt exprimiert,oder nicht mehr genügend antagonisiert,da TGF-ß IGF-1 über IGFBB-3 entzieht.Ansonsten wird TGF-ß durch Stress,Rauchen,stressigem Sport,und entzündliche Erkrankungen,sowie auch Östrogenabfall vermehrt exprimiert.




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