Aw: Dutasterid oral E5D [Beitrag #357012 ist eine Antwort auf Beitrag #357009] :: Mo., 01 Februar 2016 16:37 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Aristo084
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Obes89 schrieb am Mon, 01 February 2016 16:18Pandemonium schrieb am Mon, 01 February 2016 15:36Pandemonium schrieb am Mon, 09 November 2015 16:57Der Volltext gibt keinen Aufschluss über die dosisabhängige Inhibierung der SRD5a-3, jedoch fand ich folgendes interessant, verbunden mit der Grafik am Anhang:
"Dutasteride is approximately 50 times more potent to inhibit SRD5a-3 (IC50s0.33 nM) than finasteride (IC50s17.4"1.4 nM). For SRD5a-1, dutasteride is approximately 12 times more potent (IC50s8.7 nM) than finasteride (IC50s106.9"17.1 nM). For type 2 5a-reductase, finasteride (IC50s14.3"2.7 nM) is approximately four times more potent than dutasteride (IC50s57.0"6.8 nM)." S. 295 f.
Ich muss mich hier revidieren.
Die Ergebnisse dieser Studie wurden in vitro gewonnen und sind deshalb wahrscheinlich nicht auf einen erwachsenen Menschen übertragbar.
Die erste Studie, die die 5AR3 behandelt, stellt fest:
"Northern blot analysis showed a high level of SRD5A3 expression in five [cancerous] prostate cell lines (lanes 1 - 5), whereas its expression was hardly detectable in vital adult organs, including heart, lung, liver, kidney, brain, and prostate (lanes 6 - 11). (d) Multiple tissue northern blot analysis showed faint expression only in the normal pancreas and no or very low expression of SRD5A3 in adult normal organs."
https://www.researchgate.net/publication/5861012_Novel_5alpha_reductase_SRD5A3_type_3_is_overexpressed_in_hormone-refractory_prostate_cancer
Diese Festellung lässt den Schluss zu, dass die 5AR3 wahrscheinlich nur im embryonalen und Kindheitsstadium eine Rolle spielt.
Somit können die Auswirkungen von Dut (und Fin) auf die 5AR3 wahrscheinlich vernachlässigt werden, da sie in vivo bisher noch nicht nachgewiesen wurden.
Bezüglich der 5AR1 und 2 bleiben somit die Inhibierungsgraphen von Gisleskog et al weiterhin eine gute Quelle:
Figure 6 B&C http://i1225.photobucket.com/albums/ee383/DecadeTwo/Gisleskog.gif
+ http://img.photobucket.com/albums/v297/hairlosspage/dutast4.gif
Weiterhin die Feststellung derselben Studie:
"G1198745 was more potent at inhibiting 5a-reductase type 1 than type 2; the second-order rate constant for the irreversible binding to the enzyme was 60-fold higher. GI198745 was about 3-fold more potent in inhibiting 5a-reductase type 2 than was finasteride.", S. 641
G1198745 = Dut
Es stimmt also, dass Dut die 5AR2 stärker hemmt als Fin (daher wohl die bessere Wirkung bei AGA).
Jedoch halte ich an meiner Feststellung fest:
Zitat:Wenn man davon ausgeht, dass die 5AR2 der maßgebliche Trigger bei AGA ist (und der jetzige Forschungsstand deutet darauf hin), dann ist Fin als vornehmlicher Hemmer eben dieses Typs der 5AR das geeignetere, da zielgerichtere Antiandrogen.
1. Aufgrund der bei AGA unnötigen Hemmung der 5AR1 durch Dut.
2. Aufgrund fehlender Kenntnisse über mögliche Folgeschäden einer jahrelangen 5AR1-Hemmung. Für die lebenslange Hemmung der 5AR2 existiert das Modell der Pseudohermaphroditen.
Z.B. scheint ein langfristiger Mangel an 5AR1 die Entwicklung bei Mäusen eine Insulinresistenz zu begünstigen:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25239636
"5αR1 deficiency induces insulin resistance and hepatic steatosis, consistent with the intrahepatic accumulation of glucocorticoids, and predisposes to hepatic fibrosis."
ok dann hatte ich doch noch Recht mit der Annahme das Dut auch die 5AR2 stärker hemmt als Fin. Das 5AR1 so stark gehemmt wird ist sicher gut bei Hautproblemen und starker Behaarung, aber denke auch das die Langzeitfolgen extrem schlecht abgeschätzt werden können. Denke eine tägliche Einnahme von 0,5mg ist niemals ratsam. Eher 0,1mg E4D um die Chancen von Neben- und Langzeitnebenwirkungen zu minimieren.
Aus der Selbsthilfe:
Laut eines neueren Behandlungs-Protokolls soll sich eine Kombination aus beiden Arzneistoffen als besonders vorteilhaft erwiesen haben
Möchte man den Versuch unternehmen: Finasterid wie gewohnt anwenden, jedoch zusäztlich 1 x pro Woche 1 Kapsel/Tablette Dutasterid 0,5 mg einnehmen
Das Angriffsziel trägt allen 3 Enzymen (5αR-I; 5αR-II und 5αR-III) Rechnung.
Finasterid hemmt 5αR-II und 5αR-III
Dutasterid hemmt 5αR-I; 5αR-II und 5αR-III
[Aktualisiert am: Mo., 01 Februar 2016 16:37]
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Aw: Dutasterid oral E5D [Beitrag #357031 ist eine Antwort auf Beitrag #357012] :: Mo., 01 Februar 2016 18:49 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Aristo084 schrieb am Mon, 01 February 2016 16:37
Aus der Selbsthilfe:
Laut eines neueren Behandlungs-Protokolls soll sich eine Kombination aus beiden Arzneistoffen als besonders vorteilhaft erwiesen haben
Möchte man den Versuch unternehmen: Finasterid wie gewohnt anwenden, jedoch zusäztlich 1 x pro Woche 1 Kapsel/Tablette Dutasterid 0,5 mg einnehmen
Das Angriffsziel trägt allen 3 Enzymen (5αR-I; 5αR-II und 5αR-III) Rechnung.
Finasterid hemmt 5αR-II und 5αR-III
Dutasterid hemmt 5αR-I; 5αR-II und 5αR-III
Man brauch bei AGA IMHO nur Typ 2 zu hemmen.
Typ 3 entfällt, siehe mein Post.
Für Typ 1:
"Since 5a-reductase type 2-deficient subjects have less temporal hair regression ( 1-5), the pulse of type 2 expression in the scalp may influence the development ofbaldness later in life. In support of this speculation regarding type 2 expression, we could find no qualitative differences in the steady state levels of 5a-reductase type 1 in the scalps ofbalding and nonbalding men (Fig. 9), nor were any regional expression differences detected in the balding scalp (Fig. 8 ).", S. 909.
http://www.jci.org/articles/view/116665/pdf
"Der Plural von 'Anekdote' ist nicht 'Evidenz'."
- Alan I. Leshner
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Aw: Dutasterid oral E5D [Beitrag #358261 ist eine Antwort auf Beitrag #358254] :: Mi., 17 Februar 2016 00:40 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Anonymus schrieb am Tue, 16 February 2016 22:55Jetzt ist Typ 1 unbedeutend für HA?
Ich habe zumindest eine Studie vorgelegt, die genau dies belegt.
Solange mir niemand eine anderslautende Studie vorlegt, gehe ich von der Irrelevanz der 5AR1 bei AGA aus.
Ein weiterer lebender Beweis für die Irrelevanz der 5AR1 sind die Pseudohermaphroditen. Sie sind AGA-resistent, obwohl die 5AR1 bei ihnen voll ausgeprägt ist. Ihr volles Haar ist allein auf ihren Mangel an der 5AR2 zurückzuführen.
"Der Plural von 'Anekdote' ist nicht 'Evidenz'."
- Alan I. Leshner
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Aw: Dutasterid oral E5D [Beitrag #358385 ist eine Antwort auf Beitrag #358300] :: Fr., 19 Februar 2016 04:13 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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cyclonus schrieb am Wed, 17 February 2016 13:32Imho nimmt man Dut nicht dazu, um zusätzlich Typ-1 zu hemmen, sondern weil Fin nur begrenzte Typ-2 Hemmung bietet. Bis ~70% Hemmung funktioniert Fin ganz gut, danach scheinen aber höhere Dosen "diminishing return-like" nur noch wenig zusätzliche Hemmung zu bringen. Indem man Fin und Dut zusammen nimmt, bekommt man Typ-2 deutlich weiter runter, ohne nennenswert an Typ-1 zu drehen, dass von Dut ja auch nur bei ordentlichen Dosen (0.5/d) wirklich gehemmt wird.
Die Frage ist nur, ob diese zusätzliche Typ-2-Hemmung unter Dut auf die ganz lange Sicht wirklich notwendig ist. Einiges spricht dafür, dass lediglich ein bestimmter Schwellwert der DHT-Blockade erreicht werden muss, um die AGA zu stoppen oder ausreichend stark zu verlangsamen. Dieser Schwellwert mag zwar individuell variieren, aber die Langzeitstudien von Fin, darunter eine 10-Jahres-Studie, deuten daraufhin, dass für die überwiegende Mehrheit der Studienteilnehmer (darunter Fälle von NW2 bis 4) dieser Schwellwert bei 70% und vermutlich sogar darunter liegt.
Die AGA-relevante Studie, die die Wirkung von Fin und Dut miteinander vergleicht (Gubelin Harcha et al 2014), endet nach bereits sechs Monaten. Niemand weiß, ob diese kurzfristig besseren Resultate unter Dut nicht lediglich einem schnelleren Anschlagen geschuldet sind und sich auf lange Sicht (5 Jahre +) den Fin-Resultaten angleichen.
Antiandrogene AGA-Bekämpfung ist letztlich ein Pyrrhussieg. Je stärker man das DHT unterdrückt, desto stärker unterdrückt man einen Teil von sich selbst. Deshalb lohnt es meiner Meinung nach, hier eine ökonomischere Sichtweise in Betracht zu ziehen.
[Aktualisiert am: Fr., 19 Februar 2016 04:16]
"Der Plural von 'Anekdote' ist nicht 'Evidenz'."
- Alan I. Leshner
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Aw: Dutasterid oral E5D [Beitrag #362254 ist eine Antwort auf Beitrag #323034] :: Di., 19 April 2016 11:25 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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vpam
Beiträge: 105 Registriert: Januar 2015
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Ohne jetzt den ganzen Thread gelesen zu haben, wann ist mit einem Stopp des Sheddings zu rechnen? Bin jetzt fast 20 Tage dran nach Umstieg von Fin und es ist übel. Gibt es echt sowas wie Dauershedding und generelle Ausdünnung auf Grund von Duta?!
Bj. 92
NW 2-3
02/2015 - 03/2016: 1,25mg tgl.
04/2016 - 08/2016: 0,5mg Duta / E5D
06/2017 - heute: 0,5mg Fin tgl., Minox 5% tgl. 1-2x, Dermaroller 1,5mm 1-2x/Woche.
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Aw: Dutasterid oral E5D [Beitrag #481245 ist eine Antwort auf Beitrag #481244] :: Sa., 24 September 2022 14:00
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pilos
Beiträge: 26609 Registriert: November 2005 Ort: Ausland
Power Member ***** Top-User
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Emil45 schrieb am Sat, 24 September 2022 14:42Guten Tag,
ich möchte Dutasterid 2 mal 0.5mg die Woche testen.
Wahrscheinlich sollte die Einnahme verteilt erfolgen also Dienstag+Freitag ist
besser als Montag und Dienstag, oder?
sollte
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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