Die 3 Faktoren von AGA (Meine Theorie) [Beitrag #253780] :: Sun, 13 January 2013 02:00 
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Also ich versuche mal meine Theorie zu erläutern und wie von einigen vorherigen Threads alles hier einfliessen zu lassen.
Meiner Meinung nach sind das die 3 Hauptfaktoren für AGA
1. Veranlagungen also Genetische gegebenheiten (Lipoprotein A, Gen APCDD1 )
2. Androgene
3. WTN Pfad
1. Eine Mutation beim Gen APCDD1 ist für Haarausfall verantwortlich.
Die Mutation hemmt den WTN Signal Pfad. Siehe Punkt 3
http://www.sciencedaily.com/releases/2010/04/100414134547.htm
Lipoprotein A
Die Möglichkeiten von Lipoprotein A zu senken sind sehr begrenzt.
Vor allem war ich sehr überrascht von Lipoprotein A von dem ich eher er Zufall gestossen bin nach dem ich auf der suche war was DKK1 (Dickkopf) erhöht. Die hat ein Zusammenhang mit Punkt 3.
Die Menge von Lipoprotein A ist genetisch veranlagt und wird in der Leber Produziert.
Interessant ist das Insulin Kranke (Diabetis) sowie Alkohol Kranke einen sehr niedrigen Lipoprotein A Spiegel haben.
Estradiol hemmt Lipoprotein A am besten.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11341495
Estradiol ist die aktive Form von Östrogen. Diese wird durch Aromtase durch Testosteron "hergestellt"
Durch die Nahrung welche bei den meisten extrem Insulinlastig ist erhöht sich der Östrogenspiegel.
http://oestrogen-dominanz.de/buch/probleme-bei-der-blutzuckerregulierung.htm
Durch den erhöhten DHT Spiegel wird der Östrogenspiegel gesenk. Das heist der Körper wandelt mehr Testosteron zu DHT um als zu Estradiol um den erhöhten Östrogenspiegel Einhalt zu gewähren.
Senkt man nun den DHT Spiegel durch 5ar Hemmer wie FIN bekommt der Östrogen Spiegel die Oberhand und die bekannte Nebenwirkung von Libido und Impotenz ist möglich.
http://www.peak.ag/blog/dht-%E2%80%93-das-hormon-fur-kraft-und-regeneration
Am besten kann man dies auf diesem Bild sehen:
http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Datei:Steroidogenesis.svg&filetimestamp=20120709161512
Östrogen erhöht auch die AR. Dies ist wichtig für Punkt 3.
Fette / Dicke Männer haben einen höheren Östrogen Spiegel
Mögliche Ansatzpunkte: Insulin Diät, Wenn man Fin nimmt auch Testo fördernde Produkte nehmen. Das sollte die Wirkung beschleunigen und Libido erhalten.
Lipoprotein durch A Spiegel kann durch Alkohol, Vitamin E , Krill, Q10, Vitamin C , Lysn, Proline, Boron, Kollagen, und wohl eventuell am wirksamsten mit gulgosterone postiv beeinflusst werden.
DKK1 sollte auch möglicherweise durch L-Threonate gesenkt werden können.
Muttmassung: Durch regelmässigen Sport wird der Testospiegel auf natürliche Weise angehoben. Auch zb Zink durch Nüsse hebbt den Testo Wert an.
2. Androgene
Die Androgene stören die Kommunikation der WTN Signale durch Überlagerung.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22283397
Östrogen erhöht die Androgenen Rezeptoren.
Sehr wahrscheinlich sind die Androgene auch die Ursache von den Mikro Entzündungen
http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=37441
Mögliche Ansatzpunkte siehe oben.
3. WTN Signale
Die WTN Signale speziell WTN 3 und 7 senden die Signale an die Stammzellen welche dann die Haare vom Telogenen in die Anagenephase (Wachstumspahe) befördert.
Die WTN Signale kommen sehr wahrscheinlich von den Progenitorzelle welche sich im Fettgewebe findet
http://de.wikipedia.org/wiki/Progenitorzelle
Das würde auch sehr gut erklären wieso Eigenfett Transplantationen relativ gute Ergebnisse erreicht werden zb bei DDR. Heinrich in Wien.
Auch steht der Anteil von Fett in der Kopfhaut zur relation zu den Haaren. Sprich viele Haare viel Fett in der Kopfhaut und umgekehrt.
Es wurde auch Festgestellt das bei Kahlköpfigen der Progenitorzellen Gehalt 10x tiefer war.
Die WTN Signale werden vor allem durch eine erhöhte Aktivität von DKK1 (Dickkopf) gehemmt. Siehe Punkt 1. und auch von Punkt 2
Auch ein Vitamin B12 defizit kann die WTN Signale zusätzlich mildern.
Noch kurz zu PGD2. PGD2 hemmt/blockt auch die WTN Signale da es wie Schicht sich Ablagert (Der Metabolit)
PGD2 wird durch eine Hyperaktivität von Mastzellen ausgelöst.
Das liegt vermutlich am geringeren Glutathoin Spiegel und vor allem am Cholesterin.
http://info.kopp-verlag.de/medizin-und-gesundheit/gesundes-leben/edgar-gaertner/gesundheit-cholesterin-staerkt-die-abwehr.html
Dadurch kommt es auch zu einer Inbalanz der der T-Zellen.
Möglich Massnahmen: Vitamin B12 Nem mit Folsäure und B6.
Für die Mastzellen ist Quercitin sehr gut. Dies stabilisiert die Membran der Mastzelle.
Schlussfazit: Der grösste Teil des Haarausfalls und Haar wiederwuchs ist auf die Ernährung zurück zu führen. Durch eine Insulin Diät sollten die besten Erfolge zu erwarten sein. Zusätzlich sollte man auch Sport Treiben für den Testowert zu erhöhen. Bevor mann irgendwelche Ergänzungsmittel Einwirft sollte man eine Blutest machen lassen vor allem vom Cholesterin und Lipoprotein A, Freies Testo, SHGB, Östrogen, Estradiol um den ist Zustand zu ermitteln. Eventuell auch noch Vitamin B12.
Es gibt sicher noch viele weitere Einflüsse da unser Körper ja relativ komplex ist. Daher habe ich mich auf diese 3 Faktoren beschränkt. Intressant ist auf jedenfall die Leber und Galle (Froxo hat mit Punkt 1 zu tun, Zahlreiche Transferasen zb Glutathoin, Hormonabbau und SHGB regulator) Auserdem dürfen Umwelteinflüsse nicht ausser acht gelassen werden da zb durch Toxine, Schwermetalle etc zahlreiche Enzymsysteme in unserem Körper blockiert werden.
Ich werde auf jedenfall eine Insulin Diät durchziehen (3 Malzeiten am Tag und am Abend nur Eiweiss) und einen Blutest machen lassen und entsprechend Handeln. Regelmässig Sport (Schimmen im Hallenbad) und dann mal schauen was die Zeit bringt. Sobald ich die Blutwerte haben poste ich Sie in diesem Thread.
[Aktualisiert am: Sun, 13 January 2013 10:25]
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Aw: Die 3 Faktoren von AGA (Meine Theorie) [Beitrag #253789 ist eine Antwort auf Beitrag #253780] :: Sun, 13 January 2013 10:47 
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RisingMoon
Beiträge: 132 Registriert: December 2012
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gute zusammenfassung!
Östradiol (E2) Stärkstes natürliches Östrogen. Wird klimakterischen Frauen sehr häufig verschrieben.
Verhindert durch die Aktivierung eines Gens den normalen Zelltod (Apoptose).
Erweitert die Gefässe.
Fördert den Fettstoffwechsel (senkend).
Quercetin
Quercetin gehört innerhalb der Phytamine zur Klasse der wasserlöslichen Pflanzenpigmente
(Farbstoffe). Es ist ein Flavonol und gehört zur Gruppe der Flavonoide, die den Polyphenolen
zugeordnet sind. Mit Hilfe von Quercetin als Baustein können andere Flavonoide aufgebaut werden.
Quercetin ist ein Phytoöstrogen, also ein pflanzliches Hormon. Es gilt als das bisher am besten
untersuchte Flavonoid. In vielen Untersuchungen haben sich eine Fülle von Wirkungen dieses
Phytamins auf den Menschen gezeigt.
Quercetin ist ein Phytamin, das auch im Grüntee vertreten ist. Es zeichnet sich durch eine sehr breite
pharmakologische Wirkung aus und kann durchaus als „Medikament" bezeichnet werden:
Ausgeprägte Aromatasehemmung: Verhindert dadurch die Umwandlung von DHEA und
Testosteron in Östrogen, es wirkt also der Östrogendominanz entgegen. Die Wirkung ist bei
Brust- und Prostatakrebs belegt.
Fördert die Apoptose, den normalen Zelluntergang und eliminiert krebsige Zellen.
Stimuliert das Immunsystem.
Entgiftet das krebsfördernde Wasserstoffperoxyd, welches die Kommunikation zwischen den
Zellen stört.
Ausgeprägte entzündungshemmende Eigenschaften: Hemmt entzündungsfördernde Enzyme
und die Freisetzung von entzündungsvermittelnden Botenstoffen.
Antiallergische Wirkung: Hemmt die Histaminfreisetzung aus Mastzellen und Blutbasophil.
Wirkt antioxidativ, indem es die Oxidation von LDL-Cholesterin hemmt.
Klinische Anwendungsgebiete: Allergien, Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen,
Entzündungen, Magengeschwüre, Krebs allgemein, diabetische Komplikationen,
Virusinfektionen.
Ausgeprägte Aromatasehemmung: Verhindert dadurch die Umwandlung von DHEA und
Testosteron in Östrogen, es wirkt also der Östrogendominanz entgegen. Die Wirkung ist bei
Brust- und Prostatakrebs belegt.
Fördert die Apoptose, den normalen Zelluntergang und eliminiert krebsige Zellen.
Stimuliert das Immunsystem.
Entgiftet das krebsfördernde Wasserstoffperoxyd, welches die Kommunikation zwischen den
Zellen stört.
Ausgeprägte entzündungshemmende Eigenschaften: Hemmt entzündungsfördernde Enzyme
und die Freisetzung von entzündungsvermittelnden Botenstoffen.
Antiallergische Wirkung: Hemmt die Histaminfreisetzung aus Mastzellen und Blutbasophil.
Wirkt antioxidativ, indem es die Oxidation von LDL-Cholesterin hemmt.
Klinische Anwendungsgebiete: Allergien, Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen,
Entzündungen, Magengeschwüre, Krebs allgemein, diabetische Komplikationen,
Virusinfektionen.
die apoptose ist in bezug auf krebszellen ja ganz förderlich ,aber was wenn dabei die folikel abgetötet werden durch abtötung der zellen die für das wachstum zustädnig sind?
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Aw: Die 3 Faktoren von AGA (Meine Theorie) [Beitrag #253821 ist eine Antwort auf Beitrag #253780] :: Sun, 13 January 2013 14:26
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ocenmar
Beiträge: 386 Registriert: January 2010
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Wie man dht senkt, ohne einen Östrogen Überschuss zu riskieren, hat uns Yoda doch
schon gezeigt, Progesteron baut nur überschüssiges dht ab und blockiert mit dhp
weitere Rezeptoren.Es regelt auch Östrogene.
Quercetin topisch, besetzt auch dht Rezeptoren und sorgt so für
einen höheren Serum dht spiegel.
Es soll auch die Androgenen Rezeptoren in ihrer Anzahl senken.
Dazu kommt, wer Lumigan noch topisch im Regime hat brauch definitiv kein weiteres Produkt wie dieses
http://www.nutriformlab.com/de/product_info.php/info/p389_Super-MiraForte-mit-standardisierten-Lignane.html
da es, Testosteron erhöht.
Ich werde mein Progesteron Lumigan Regime mit Quercetin topisch ergänzen, vielleicht
werd ich Quercetin im Lumigan Booster lösen... mal sehn, werd Pilos dazu noch fragen.Neu hinzu kommt jetzt noch Magnesium als Nem, welches und wie hoch muss
ich noch herraus finden.
So hat man meiner Meinung nach, DHT abgedeckt und fühlt sich gut ( guter freiher Dht Spiegel wie auch Testo) Pgd2 ist stabilisiert durch Quercetin und DD1 wird durch
Magnesium gesenkt.
Topical 1(10ml)
2ml Ethanol(1,5mgTM) 6ml Wasser 2ml Butandiol:
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Topical 2 (20ml)
0,2g Progesterone 3g Ket 2g miconazol 10ml Ethanol + 10ml Minox
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Aw: Die 3 Faktoren von AGA (Meine Theorie) [Beitrag #253825 ist eine Antwort auf Beitrag #253780] :: Sun, 13 January 2013 15:16
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Yes No
Beiträge: 1991 Registriert: January 2009
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reneschaub schrieb am Sun, 13 January 2013 02:00
Schlussfazit: Der grösste Teil des Haarausfalls und Haar wiederwuchs ist auf die Ernährung zurück zu führen. Durch eine Insulin Diät sollten die besten Erfolge zu erwarten sein. Zusätzlich sollte man auch Sport Treiben für den Testowert zu erhöhen. Bevor mann irgendwelche Ergänzungsmittel Einwirft sollte man eine Blutest machen lassen vor allem vom Cholesterin und Lipoprotein A, Freies Testo, SHGB, Östrogen, Estradiol um den ist Zustand zu ermitteln. Eventuell auch noch Vitamin B12.
1. Wenn Estradiol Lipo a senkt, ist das deiner Meinung nach gut bzgl AGA.
2. Inslulin-Diät: Ich haben dir schon mal den Insulin-Index nahegelegt, aus dem hervorgeht, dass Insulin nicht unbedingt mit dem gly.Index/Load zu tun hat. Eine insulinneutrale Ernährung ist wohl eher mit Intermittent Fasting mit sehr kurzem Nahrungsaufnahme-Fenster (z.B. 6h oder kürzer) zu machen. Der mögliche positive Effekt der "Insulin-Diät" beruht wohl hauptsächlich auf der geringen Energieaufnahme. Hohe Proteinmengen sind aber nicht unbedingt empfehlenswert. So ist bspw der ansonsten der geringen Energieaufnahme zugeschriebener Longevity-Effekt wohl eher einer i.d.R. miteinhergehenden geringen Aufnahme der Aminosäure L-Methionin (und damit im weiteren Sinne Protein) zuzuschreiben. Such mal nach Methionine restriction+longevity oder lifespan. Auch wird z.B. mit einer veganen Ernährung das freie T down- und SHBG upreguliert.
3. Sport erhöht nicht Testosteron, jedenfalls nicht den Grundspiegel (exzessiver Ausdauersport senkt sogar T). Der wird stattdessen durch Ernährung wie folgt geregelt: Der Grund-T Wert steigt mit hohem KH:Protein Verhältnis, und insbesondere mit dem Fettgehalt der Nahrung und davon insbesondere mit dem Verhältnis MUFS/GFS: je höher GFS zu MUSF, desto höher der T Wert.
[Aktualisiert am: Sun, 13 January 2013 15:22]
I am the victim of lying morality
and so, I am beyond caring
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Aw: Die 3 Faktoren von AGA (Meine Theorie) [Beitrag #253833 ist eine Antwort auf Beitrag #253829] :: Sun, 13 January 2013 15:56
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pilos
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reneschaub schrieb am Sun, 13 January 2013 16:31
1 Estradiol muss rauf das es DKK1 hemmt
du musst dich langsam entscheiden...mal ist zu viel und muss runter mal ist zu wenig und muss rauf... 
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Aw: Die 3 Faktoren von AGA (Meine Theorie) [Beitrag #253840 ist eine Antwort auf Beitrag #253833] :: Sun, 13 January 2013 16:59
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mike.
Beiträge: 8529 Registriert: July 2011
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Top-User |
pilos schrieb am Sun, 13 January 2013 15:56reneschaub schrieb am Sun, 13 January 2013 16:31
1 Estradiol muss rauf das es DKK1 hemmt
du musst dich langsam entscheiden...mal ist zu viel und muss runter mal ist zu wenig und muss rauf...
E2 gut, aber schlecht. wg. anpassung des DHT
je mehr mein E2 desto mehr Haare im Eckenbereich .. weil kaum T, wenig ASD um anzupassen..
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
"Was wir brauchen, sind ein paar verrückte Leute; seht euch an, wohin uns die Normalen gebracht haben." - George Bernard Shaw
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Aw: Die 3 Faktoren von AGA (Meine Theorie) [Beitrag #253876 ist eine Antwort auf Beitrag #253875] :: Sun, 13 January 2013 20:05
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pilos
Beiträge: 26446 Registriert: November 2005 Ort: Ausland
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Top-User |
reneschaub schrieb am Sun, 13 January 2013 21:00@pillos
Na wen Chrysin nicht Testo eröht senkt es immerhin die Östrogene.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6474163
im reagenzglas.... 
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Aw: Die 3 Faktoren von AGA (Meine Theorie) [Beitrag #253948 ist eine Antwort auf Beitrag #253935] :: Mon, 14 January 2013 10:44
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nograde
Beiträge: 52 Registriert: November 2012
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Ok ich habe etwas gefunden zu Lp(a) <=> DKK1.
Erstens scheint DKK-1 genauso wie Lp(a) ein starker Indikator für arterielle Plaquebildung zu sein:
A novel biomarker of coronary atherosclerosis: serum DKK1 concentration correlates with coronary artery calcification and atherosclerotic plaques.
Dickkopf-1 enhances inflammatory interaction between platelets and endothelial cells and shows increased expression in atherosclerosis.
Und dann ein Konnex über LRP5/LRP6
Gene expression profiling of peripheral blood in patients with abdominal aortic aneurysm.: Zitat:Gene Ontology analysis indicated a significant alteration of oxygen transport (increased hemoglobin gene expression) and lipid metabolism [including monoglyceride lipase and low density lipoprotein receptor-related protein 5 (LRP5) gene]. LRP5 expression was associated inversely with serum lipoprotein(a) [Lp(a)] concentration.
http://www.hindawi.com/isrn/mb/2012/823875/: Zitat:DKK1 has been identified as a potent inhibitor of the canonical Wnt signaling due to its ability to bind to the Wnt coreceptor LRP5/6, thus blocking the canonical Wnt/β-catenin pathway
http://dev.biologists.org/content/131/8/1663.long: Zitat:Distinct from several families of secreted Wnt antagonists that bind Wnts, including the sFRP (secreted Frizzled-related protein) family, Wif1 (Wnt inhibitory factor 1) and Xenopus Cerberus (Semenov and He, 2003), Dkk1 does not bind Wnt but is a high affinity ligand for Lrp6 (Kd=0.3-0.5 nM) and Lrp5 (Bafico et al., 2001; Mao et al., 2001a; Semenov et al., 2001). Dkk1 disrupts the Fz-Lrp5/Lrp6 complex formation induced by Wnt1 in vitro (Semenov et al., 2001), suggesting that Dkk1 inhibits Wnt signaling by preventing Fz-Lrp5/Lrp6 complex formation.
Vielleicht auch interessant:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19810105: Zitat:LRP5 mRNA expression was further increased by vitamin D
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Aw: Die 3 Faktoren von AGA (Meine Theorie) [Beitrag #254009 ist eine Antwort auf Beitrag #253990] :: Mon, 14 January 2013 14:25
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nograde
Beiträge: 52 Registriert: November 2012
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Vorsicht mit Guggulsterone:
Zitat:In humans, it acts as an antagonist of the farnesoid X receptor , which was once believed to result in decreased cholesterol synthesis in the liver. Several studies have been published that indicate no overall reduction in total cholesterol occurs using various dosages of guggulsterone, and levels of low-density lipoprotein ("bad cholesterol") increased in many people.
Ist laut http://www.nature.com/cr/journal/v18/n11/fig_tab/cr2008289t1.html#figure-title auch ein Antagonist, wir wollen FXR Agonisten welche da z.B.: wären (welche Überaschung!): arachidonic acid; docosahexaenoic acid, and linolenic acid.
Für weitere Tipps zur Lp(a) Senkung kann ich empfehlen: http://www.longecity.org/forum/topic/35516-how-to-lower-lpa/.
Meine Favorites: Fischöl, Leinöl, Palmöl, Kokosnußöl, Mandeln, Curcumin, moderater Alkoholkonsum (Rotwein od. Vodka, kein Bier!).
[Aktualisiert am: Mon, 14 January 2013 14:32]
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