Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #211767] :: Tue, 20 September 2011 12:40 
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kkoo
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J Dermatol Sci. 2011 Sep 1. [Epub ahead of print]
Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 through Smad3 but checked by its coactivator Hic-5/ARA55 in balding dermal papilla cells.
Inui S, Itami S.
Source
Department of Regenerative Dermatology Graduate School of Medicine, Osaka University, 2-2 Yamada-oka, Suita-shi, Osaka 565-0871, Japan.
(kein Abstract vorhanden)
PMID:
21924870
[PubMed - as supplied by publisher]
[Aktualisiert am: Tue, 20 September 2011 12:40]
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #211768 ist eine Antwort auf Beitrag #211767] :: Tue, 20 September 2011 13:15 
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pilos
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kkoo schrieb am Tue, 20 September 2011 13:40J Dermatol Sci. 2011 Sep 1. [Epub ahead of print]
Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 through Smad3 but checked by its coactivator Hic-5/ARA55 in balding dermal papilla cells.
Inui S, Itami S.
Source
Department of Regenerative Dermatology Graduate School of Medicine, Osaka University, 2-2 Yamada-oka, Suita-shi, Osaka 565-0871, Japan.
(kein Abstract vorhanden)
PMID:
21924870
[PubMed - as supplied by publisher]
http://foro.ganarpelo.org/viewtopic.php?mode=attach&id=18621
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #211774 ist eine Antwort auf Beitrag #211771] :: Tue, 20 September 2011 15:03
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mike.
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kkoo schrieb am Tue, 20 September 2011 13:53Sinner85 schrieb am Tue, 20 September 2011 13:49bitte auf deutsch 
bestaetigt nur, was wir schon wissen: dass tgf-beta die aktivitaet des AR erhoeht, was wahrscheinlich einer der effekte ist, die AGA entstehen laesst.
... das kann so sein, dass erhöhtes TGF-b die Zellen verändern -> Immunsystem greift ein -> Entzündungen entstehen = HA+SE 
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
"Was wir brauchen, sind ein paar verrückte Leute; seht euch an, wohin uns die Normalen gebracht haben." - George Bernard Shaw
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #211776 ist eine Antwort auf Beitrag #211771] :: Tue, 20 September 2011 15:52
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stefan_h
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kkoo schrieb am Tue, 20 September 2011 13:53bestaetigt nur, was wir schon wissen: dass tgf-beta die aktivitaet des AR erhoeht, was wahrscheinlich einer der effekte ist, die AGA entstehen laesst.
Also müsste tgf-ß gesenkt werden und die Empfindlichkeit des Androgenrezeptors nimmt ab?
Bei Wikipedia steht, dass u. a. ACE-Hemmer das tgf-ß senken können und diese ACE-Hemmer werden gegen Bluthochdruck eingesetzt. Ist das der Grund, warum Minox eine Wirkung auf das Haarwachstum hat?
Fin
Ari, Dut; top: Biculatamid, Bimatoprost, COX-Hemmer, Estriolcreme, Eucreas, Fin, Fluta, Minox-(Alfatradiol-Dut), NA-Valpro
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #211779 ist eine Antwort auf Beitrag #211776] :: Tue, 20 September 2011 16:10
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kkoo
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stefan_h schrieb am Tue, 20 September 2011 15:52kkoo schrieb am Tue, 20 September 2011 13:53bestaetigt nur, was wir schon wissen: dass tgf-beta die aktivitaet des AR erhoeht, was wahrscheinlich einer der effekte ist, die AGA entstehen laesst.
Also müsste tgf-ß gesenkt werden und die Empfindlichkeit des Androgenrezeptors nimmt ab?
Bei Wikipedia steht, dass u. a. ACE-Hemmer das tgf-ß senken können und diese ACE-Hemmer werden gegen Bluthochdruck eingesetzt. Ist das der Grund, warum Minox eine Wirkung auf das Haarwachstum hat?
ist bislang unklar, ob minoxidils wirkungsweise tatsaechlich mit tgf-beta zu tun hat.
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #211782 ist eine Antwort auf Beitrag #211781] :: Tue, 20 September 2011 17:10
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pilos
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mehr Haare 2012 schrieb am Tue, 20 September 2011 17:46
wenn eine totsichere Methode rauskommt die richtige haare bei allen probanten wachsen lässt dann reden wir nochmal.
ich denke die wird es nie geben...den jeder ist anders..sonst wurden minox und co bei alle gleich wirken und das tun sie nicht
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #211830 ist eine Antwort auf Beitrag #211776] :: Wed, 21 September 2011 19:47
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Rosso
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stefan_h schrieb am Tue, 20 September 2011 15:52kkoo schrieb am Tue, 20 September 2011 13:53bestaetigt nur, was wir schon wissen: dass tgf-beta die aktivitaet des AR erhoeht, was wahrscheinlich einer der effekte ist, die AGA entstehen laesst.
Also müsste tgf-ß gesenkt werden und die Empfindlichkeit des Androgenrezeptors nimmt ab?
Bei Wikipedia steht, dass u. a. ACE-Hemmer das tgf-ß senken können und diese ACE-Hemmer werden gegen Bluthochdruck eingesetzt. Ist das der Grund, warum Minox eine Wirkung auf das Haarwachstum hat?
Höchstwahrscheinlich nicht. Minox ist ja auch kein ACE-Hemmer, sondern ein Kaliumkanalöffner.
Andere Kaliumkanalöffner haben übrigens auch verstärktes Haawarchstum als NW.
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #211847 ist eine Antwort auf Beitrag #211830] :: Wed, 21 September 2011 22:46
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Legende
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Rosso schrieb am Wed, 21 September 2011 19:47stefan_h schrieb am Tue, 20 September 2011 15:52kkoo schrieb am Tue, 20 September 2011 13:53bestaetigt nur, was wir schon wissen: dass tgf-beta die aktivitaet des AR erhoeht, was wahrscheinlich einer der effekte ist, die AGA entstehen laesst.
Also müsste tgf-ß gesenkt werden und die Empfindlichkeit des Androgenrezeptors nimmt ab?
Bei Wikipedia steht, dass u. a. ACE-Hemmer das tgf-ß senken können und diese ACE-Hemmer werden gegen Bluthochdruck eingesetzt. Ist das der Grund, warum Minox eine Wirkung auf das Haarwachstum hat?
Höchstwahrscheinlich nicht. Minox ist ja auch kein ACE-Hemmer, sondern ein Kaliumkanalöffner.
Andere Kaliumkanalöffner haben übrigens auch verstärktes Haawarchstum als NW.
Welche andere Produkte haben denn diesen Wirkstoff?
„Jeder kann ein Leben voll luxuriösen Müßiggangs führen, wenn der von den Maschinen produzierte Wohlstand geteilt wird, oder aber die meisten Menschen könnten erbärmlich arm werden, wenn die Besitzer der Maschinen erfolgreich gegen eine Verteilung des Wohlstands vorgehen"
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #214064 ist eine Antwort auf Beitrag #211767] :: Mon, 31 October 2011 12:40
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stefan_h
Beiträge: 463 Registriert: August 2010
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Da TGF-β1 wohl eine Schlüsselrolle bei er AGA spielt - wie auch bei Fibrose - sollte vielleicht darüber nachgedacht werden, Medikamente gegen Fibrose topisch anzuwenden.
Vielleicht ist diese Verhärtung der Haarfollikel bei Aga auch nichts anderes als eine Fibrose (Haarfibrose???).
Aldosteron führt zu TGF-β Aktivierung, vielleicht ein Grund, warum Spiro gegen AGA verwendet wird.
Dann gibt es da noch Pirfenidon:
Zitat:Pirfenidon dämpft die Fibroblastenproliferation, die Produktion von fibroseassoziierten Proteinen und
Zytokinen und die erhöhte Biosynthese und Ansammlung von extrazellulärer Matrix als Reaktion auf
Zytokin-Wachstumsfaktoren wie zum Beispiel den transformierenden Wachstumsfaktor-beta (TGF-ß)
und den Plättchenwachstumsfaktor (PDGF).
Fin
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #214190 ist eine Antwort auf Beitrag #214169] :: Wed, 02 November 2011 12:15
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stefan_h
Beiträge: 463 Registriert: August 2010
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Ab-2008-Norwood-null schrieb am Tue, 01 November 2011 22:55Man müsste sich mal die gesunden Haare im Kranzbereich näher anschauen und mit den ausfallenden dünnen Haaren vergleichen.
Dann erkennt man vielleicht den Auslöser für AGA.
Wenn man die Haare, die mit Beginn der Pubertät stark zunehmen mit den Haaren der Tonsur vergleicht, sind die Gegensätze noch extremer. Ich kann mir aber nicht vorstellen, dass die Forscher so „dumm" sind und dies nicht bereits machen.
Fin
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #214201 ist eine Antwort auf Beitrag #214190] :: Wed, 02 November 2011 13:48
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mike.
Beiträge: 8529 Registriert: July 2011
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http://www.alopezie.de/fud/index.php/mv/msg/9347/96016/#msg_96016
diesen Link poste ich jetzt immer wieder 
Lt. Pilos ist die Bartchemie die richtige für unsere Haare.
M.E. die Bartchemie und dessen Enzymvorgänge etc...(mehr Faktoren) lässt Follikel vergrößern !!
Der eine Beitrag von Pilos gibt mir zu denken......
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #214202 ist eine Antwort auf Beitrag #214190] :: Wed, 02 November 2011 13:52
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mike.
Beiträge: 8529 Registriert: July 2011
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stefan_h schrieb am Wed, 02 November 2011 12:15Ab-2008-Norwood-null schrieb am Tue, 01 November 2011 22:55Man müsste sich mal die gesunden Haare im Kranzbereich näher anschauen und mit den ausfallenden dünnen Haaren vergleichen.
Dann erkennt man vielleicht den Auslöser für AGA.
Wenn man die Haare, die mit Beginn der Pubertät stark zunehmen mit den Haaren der Tonsur vergleicht, sind die Gegensätze noch extremer. Ich kann mir aber nicht vorstellen, dass die Forscher so „dumm" sind und dies nicht bereits machen.
Da hat Stefan recht...
das Problem ist dass die AR in der x-Chromosom-23 geerbten Norwood-Zone überexprimiert oder mutiert sind.
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #228864 ist eine Antwort auf Beitrag #214202] :: Wed, 02 May 2012 13:22
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In der initialen Phase werden sehr viele inflammatorische Zytokine lokal im Bereich des Haarapparats verstärkt exprimiert, zum Beispiel IL-1 , das heisst, Interleukin 1, TGF-Beta, wobei TGF für Transforming-GrowthFactor steht, TNF-Alpha, wobei TNF für Tumor-Necrosis-Factor steht, usw. Durch diese Entzündungsmediatoren wird die Entzündungsreaktion unterhalten. Mittlerweile ist bekannt dass TGF-Beta zu einer Aktivierung eines Enzymsystems der dermalen Papillezellen führt, die so genannten Matrixmetalloproteinasen oder MMP, insbesondere MMP-9. Seinerseits führt MMP-9 zu einer Aktivierung eines weiteren Enzymsystems im Zytoplasma der dermalen Papillezellen und der Haarmutterzellen, nämlich des Caspasesystems, dass die vermehrte Apoptose, das heisst, den programmierten Zelltod dieser Zellen auslöst.
Die Rolle des TGF-Beta ist ebenfalls in der Aktivierung der lokalen Fibroblasten gross, denn dadurch kommt es zu einer Fibrosierung um die Haarfollikel herum.
Was anscheinend helfen soll L-Carnitin und oder Kopexil
Kopexil, oder 2,4-Diaminopyrimidin 3-Oxid, ist eine Substanz die entwickelt wurde um dem Haarausfall entgegenzuwirken.
Bereits in kleinen Dosen ist die Substanz aktiv, den Haarausfall bei Alopezia androgenetica zu stoppen. Grossere Studien um den Effekt der Substanz zu zeigen wurden bisher nicht durchgeführt. Kopexil zeigt, ähnlich wie Minoxidil, eine Aktivierung der Wachstumsfaktoren, IGF, EGF, und reguliert die Produktion von TGF-Beta 2 und IL-1 herunter. Der Vorteil gegenüber Minoxidil ist, dass die Substanz in sehr kleinen Dosen, bereits ab 0,5% aktiv den Haarausfall bekämpft und somit keine systemischen Nebenwirkungen wie Minoxidil zeigt. Ein weiterer Vorteil gegenüber Minoxidil liegt darin, dass das Kopexil in den kleinen Konzentrationen das Haarwachstum stimuliert aber keine Verlängerung des telogenen Stadiums macht.
Dementsprechend ist der "Turn-over" der Haare nicht erhöht wie beim Minoxidil, also gibt es praktisch keinen Haarausfall.
L-Carnitin-Anti-Aging Supplement findet Beachtung in der Dermatologie Admin am Di März 11, 2008 7:07 pm
Nach dem auch in der Anti-Aging Medizin eingesetzten Hormon Melatonin, hat jetzt auch die ebenfalls von Anti-Aging Medizinern eingesetzte Aminosäure L-Carnitin, in der Dermatologie Beachtung gefunden.L-Carnitin ist ein Aminosäure Dirivat,welches in allen tierischen Spezies,und höheren Pfanzenformen vorkommt.Es wird über Lebensmittel(z.b Fleisch) aufgenommen,und kann im menschlichen Organismus aus den Aminosäuren Methionin und Lysin synthetisiert werden.L-Carnitin hat als Nahrungsergänzungsmittel in Studien mehrfach gesund und jungerhaltende Eigenschaften nachweisen können.So hat es z.b in einer Studie an älteren Männern,Libido,Fatigue und Wohlbefinden, ebenso gut wie eine Testosteron-Hormonersatztherapie verbessert.Da es bei einigen Menschen den IGF-1 Spiegel im Rahmen einiger Studien anheben konnte,wird es in der Literatur als möglicher brauchbarer Ersatz für eine IGF-1/Wachstumshormon-Behandlung,z.b bei Autoimmunerkrankungen diskutiert.L-Carnitin liefert den Mitochondrien,den Kraftwerken unserer Zellen antreibende Botenstoffe wie z.b ATP.Desweiteren hat es auch antioxidative Eigenschaften.Unter Berufung auf einige Studiendaten wird angenommen,das es als Supplement von Nutzen im Rahmen vieler degenerativer Volkserkankungen seien könnte.
Aktuell wurde eine synthetische Form des Carnitin,auf Auswirkungen auf den menschlichen Haarwuchs untersucht.Professor Ralf Paus und Team von der dermatologischen Abteilung der Uniklinik Lübeck haben dazu menschlichen Haarfollikeln in der Zellkultur L-Carnitin-L-Tartrat verabreicht.Es zeigte sich eine signifikante Verbesserung der Haarwuchsrate,sowie auch ein hemmender Effekt auf auch DHT nachgeschaltete Botenstoffe wie z.b das entzündungsfördernde und fibrosierende Zytokin Transformierender-Wachstumsfaktor-Beta-2(TGF-beta-2),sowie auch eine Downregulation des TGF-beta-2 Rezeptors.Weiter wurden zwei zelltodfördernde Botenstoffe, die Caspasen 3 und 7,die u.a auch am Geschehen der androgenetischen Alopezie beteiligt sind, herunterrreguliert.Zusammengefasst zeigte dieses Experiment, das Carnitin in der Lage ist den Haarwuchs über verbesserte Proliferation zu beschleunigen,sowie auch paralel dazu haarwuchs-schädigende Faktoren herunterregulieren kann ,die auch am Tod des Haarfollikels im Rahmen einr AGA beteiligt sind .Man schlussfolgert nun das möglicherweise eine systemische(auch nutrazeutische) Einnahme,sowie auch ein topisches Modell einer Carnitin-Tinktur,insbesondere additiv zu Standarttherapien wie z.b Propecia und Regaine,den Haarwuchs im Rahmen diverser Haarerkrankungen verbessern kann.
Weiter hat die gleiche Arbeitsgruppe,eine doppelblinde randomisierte und placebokontrollierte Studie an 60 Haarausfallbetroffenen im Alter von 21-60 Jahren, aufgeteilt in Gruppen von 19 Männern und 32 Frauen mit Diagnose leicht bis moderate androgenetische Alopezie ins Leben gerufen.Die Betroffenen bekamen entweder eine Placebo-Lösung,oder eine 2 prozentige Carnitin-Lösung 2 mal täglich über einen Zeitraum von 6 Monaten.Via Trichoscan wurde am Ende des Beobachtungszeitraums(nach 6 Monaten) ein signifikanter Anstieg der Anagenhaarate,sowie ein deutlicher Abfall der Telogenhaarrate in der Carnitin Gruppe ermittelt.Die Ergebnisse dieser Studie bestätigen die Ergebnisse des oben erwähnten Zellkulturexperiments.
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Aw: Androgen receptor transactivity is potentiated by TGF-β1 [Beitrag #228879 ist eine Antwort auf Beitrag #228864] :: Wed, 02 May 2012 15:24
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.Zitat:Man schlussfolgert nun das möglicherweise eine systemische(auch nutrazeutische) Einnahme,sowie auch ein topisches Modell einer Carnitin-Tinktur,insbesondere additiv zu Standarttherapien wie z.b Propecia und Regaine,den Haarwuchs im Rahmen diverser Haarerkrankungen verbessern kann.
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