Re: meine schildrüse? [Beitrag #12649 ist eine Antwort auf Beitrag #12177] :: Mi., 22 Februar 2006 15:13  
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tvtotalfan
Beiträge: 2059 Registriert: November 2005
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[quote title=christoph schrieb am Fre, 17 Februar 2006 16:18] mein alter beträgt 21.
nur eins wäre da, was mir wirklich zu schaffen macht: ich wiege bei einer körpergröße von knapp 184cm nur 70-72kg.
ich kann machen was ich will, essen was ich möchte- ich nehme einfach nicht zu! wenn ich vorsätzlich über meinen hunger hinaus esse, gehe ich eben öfter auf die toilette (3-4 mal am tag- kein problem!).
quote]
Hi Christoph !
Ich habe das ganze Zeugs was hier sich gegenseitig an den Kopf geworfen wurde gerade nur kurz überflogen, also keine Ahnung ob sowas ähnliches schon geschrieben wurde...
Zu mir: ich bin 27 und mir ging es mit 21 fast "Haargenau" gleich wie Dir !
Ich bin wahrscheinlich nicht so durchtrainiert wie Du, aber die Ausgangsbedingungen stimmgen ganz genau Deinen überein.
Mit 21 war ich (bin ich noch) etwa 1,90m groß. Ich kam nie über die 70kg raus und das kotzte mich schon immer sehr an, denn wenn Du so groß bist kannst Du noch so gut durchtrainiert sein, es passt einfach nicht zu dieser Größe. Dann, mit etwa 24 gings los, 72kg, 74kg, 77kg, 80kg !! Jetzt wiege ich etwa 82kg und halte mein Gewicht schon sicherlich seit 2 Jahren. Ich kann im Moment essen was ich will, ich nehme wohl wieder aus dem selben Grund nicht zu wie vorher als ich nicht über die 70kg rauskam. Lediglich die Proportionen verschieben sich schneller (Bäuchle, Muskeln gehen schneller zurück wenn ich nicht "dranbleib"...).
Also ich glaube dass das einfach was mit der Spätpubertät zu tun hat und nicht unbedingt ein PROBLEM darstellt wogengen Du jetzt dringend etwas einnehmen müsstest. Du siehst doch sicherlich einige gleichaltrige dürre Bohnenstangen um Dich rum oder ? Das sollte dann erstmal Beweis genug sein dass bei Dir in dieser Hinsicht alles ok ist.
Frag lieber mal deinen Vater wie und ab wann der zugenommen hat (wenn!). Habe selber in meinem FReundeskreis beobachtet, dass wenn die Leute bis ca. 25 superschlank und sportlich waren, ihre Väter aber doch ziemliche Brocken, dann nahmen die innerhalb von 2 Jahren so schnell so viel zu, dass sie ihren Vätern auf einmal um einiges ähnlicher sahen.
also: "no panic" das ist ok und wird auf natürliche Weise sich "langsam aber sicher" verändern.
+ 1/4 Fincar (seit Nov.05), 3 Wochen on, 1 Woche off
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+ Ket, head & shoulders
+ Grün- Weißer und Moringa Tee
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Gast
Re: @ stike [Beitrag #12749 ist eine Antwort auf Beitrag #12644] :: Do., 23 Februar 2006 13:25
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Ich habe vorhin diesen Satz gelesen und verstehe das einfach nicht. Was ist damit eigentlich gemeint? Weißt Du das?
Zitat:
Einen Link zu einer wissenschaftlichen(!) Abhandlung über normwertige TSH Werte bei außerhalb der Norm liegenden Werten der freien Schilddrüsenhormone, die ihre Ursache in einer Erkrankung der Schilddrüse (und nicht des Gehirns) haben, würde ich natürlich nach wie vor sehr begrüßen.
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@ klabaukus [Beitrag #12823 ist eine Antwort auf Beitrag #12749] :: Do., 23 Februar 2006 23:11
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Hallo klabaukus,
der Satz, den du nicht verstehst, entstammt von mir. Gerne erkläre ich dir, was ich damit meine.
Die Schilddrüse ist in einen Regelkreis eingebunden. Sie produziert die Hormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3). Diese gibt sie ins Blut ab. Das Erste, der Schilddrüse übergeordnete Zentrum ist die Hypophyse (Hirnanhangsdrüse). Die Hypophyse schüttet unter anderem das Hormon TSH (Thyroidea (=Schilddrüse) stimmulierendes Hormon) aus. Dieses Hormon stimmuliert die Schilddrüse zur Produktion der Hormone T4 und T3. Entsprechend eines Regelkreises wird bei zu niedriger Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut mehr TSH von der Hirnanhangsdrüse ausgeschüttet, bei einem zu viel an Schilddrüsenhormonen verringert diese Drüse die TSH Produktion, so dass damit auch die Aktivität der Schilddrüse reduziert wird.
Durch diesen Regelkreis besteht zwischen den Schilddrüsenhormonen T4/T3 und dem Hirnanhangsdrüsenhormon TSH ein enges Zusammenspiel. Fallen die Schilddrüsenhormone ab, steigt das TSH an; steigen die Schilddrüsenhormone an fällt das TSH ab.
Es ist noch zu beachten, dass die Schilddrüsenhormone im Blut zum Großteil an ein Eiweiß gebunden sind, jedoch ist nur der nichtgebunde, der sogenannte freie Teil hormonell aktiv ist. Daher bestimmt man normalerweise die freien Hormone (fT3 und fT4).
Jetzt gilt es noch zu klären, wie sensibel die Laborwerte TSH und fT3/fT4 auf eine unbehandelte Schildrüsenüber oder -unterfunktion reagieren.
Welcher Wert reagiert zuerst?
Es ist das TSH. Und zwar ist es etwa um den Faktor 30-50 mal sensibler als die Schilddrüsenhormone.
Daher kann man bereits am TSH eine Unter oder Überfunktion erkennen, wenn die freien Schilddrüsenhormone noch im Normbereich liegen. Man nennt dies dann eine latente bzw. subklinische Hyper- bzw Hypothyreose.
Und nun zu meiner Aussage und zu deiner Frage.
| Zitat: |
Einen Link zu einer wissenschaftlichen(!) Abhandlung über normwertige TSH Werte bei außerhalb der Norm liegenden Werten der freien Schilddrüsenhormone, die ihre Ursache in einer Erkrankung der Schilddrüse (und nicht des Gehirns) haben, würde ich natürlich nach wie vor sehr begrüßen.
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Ich habe ja diese Diskussion in Gang gebracht, indem ich gesagt habe, das TSH reiche als Screeningwert, zusammen mit Anamnese (Patientengespräch), körperlicher Untersuchung und Sonografie (Ultraschall) aus, um auf eine Schilddrüsenfehlfunktion, dh. eine Über- und Unterfunktion schließen zu können. Hier wurde aber behauptet, dieser Wert alleine sei nutzlos, es müssen noch fT4 und fT3 bestimmt werden, sonst würden einem 80% der Schilddrüsenkrankheiten durch die Lappen gehen.
Wie kann das sein? Das müsste doch bedeuten, dass das TSH im Normbereich sein muss (denn wäre es nicht so, hätte wir ja damit schon eine Störung erkannt) und die freien Werte müssen außerhalb der Norm liegen.
Danach habe ich gefragt. Das hätte ich gerne wissenschaftlich belegt, denn dann wäre ich möglicherweise widerlegt.
Aber wann gibt es jetzt normale TSH Werte und abnormale Werte der Schilddrüsenhormone?
1) Bei Messfehlern
2) Bei Erkrankungen der übergeordneten Zentren im Regelkreis:
So kann z.B. bei einem TSH produzierenden Adenom (Tumor) der Hypophyse das Tumor-TSH leicht verändert gegenüber dem normalen TSH sein. Dieses TSH ist hormonell weniger aktiv und regt die Schilddrüse weniger an. Das Labor registriert nun die TSH Menge aber nicht die Aktivität. Die Schilddrüse kann sich aber, da weniger stimmulert, bereits in der Unterfunktion befinden, erkennbar an fT3 und fT4.
3) Bei sehr schwerer chronischer Unterfunktion:
Es kann zu einem reaktiven Wachstum der Hypophyse führen, welches das oben erwähnte Adenom simmuliert (verschwindet nach einigen Monaten der Behandlung).
4) Bei behandelten Schilddrüsenerkrankungen:
In der Behandlung kann es eine Phase geben, in der der TSH Wert schon im Normalbereich ist, das fT4 sich aber noch im pathologischen Bereich befindet.
5) Medikamente, Schwangerschaft und andere Faktoren, welche die Bindungseingenschaften zwischen Bindungsproteinen und Schilddrüsenhormone beeinflussen:
Kann zu Schwierigkeiten führen, mit den verwendeten Labormethoden die tatsächliche Hormonkonzentration im Blut zu erfassen.
6)Resistenz des Körpergewebes gegen Schilddrüsenhormone.
Typischerweise sind hier die Schilddrüsenhormone leicht erhöht, der TSH Wert kann noch im Normbereich liegen.
Kommentar hierzu:
zu 1) kann mit jedem Laborwert passieren
zu 2) Unter Tumoren der Hirnanhangsdrüse sind die TSH prodzierenden absolute Raritäten. Aber es ist möglich, dass hier die Unterfunktion nicht erfasst wird. Daher habe ich in dem Satz, den du nicht verstanden hast, Ursachen im Gehirn ausgeschlossen.
zu 3) Diese Patienten sind an ihren Symptomen zu erkennen.
zu 4) Daher muss der Verlauf einer Schilddrüsenerkrankung mittels TSH und den Schilddrüsenhormonen überprüft werden. Das habe ich aber auch geschrieben. Die Sreeninguntersuchung mittels TSH wird jedoch zur Erkennung nicht bekannter (und folglich nicht behandelter) Schilddrüsenfehlfunktionen eingesetzt.
zu 5) Daher ist die sog. Anamnese (Patientengespräch) inkl. Medikamentenanamnese wichtig, um diese Einflüsse zu erkennen.
zu 6) Kommt selten vor und ist schwer zu diagnostizieren und wird leider oft falsch behandelt. Es handelt sich hier jedoch nicht um eine Fehlfunktion der Schilddrüse, sondern des Körpergewebes. Typischerweise haben diese Patienten einen Kropf, da eine spezielle TSH Form sezerniert wird, die eine erhöhte Wirksamkeit besitzt. Der Kropf würde in einer körperlichen Untersuchung auffallen.
Ich möchte nochmals die Normwerte ansprechen.
Wenn man die Normwerte des TSH ändert, dann ändert das ja nichts an der Aussagekraft des TSH, sondern man passt sie den aktuellen wissenschaftlichen Erkentnissen an. Damit verbessert man dessen Aussagekraft. Ich habe bereits im ersten Beitrag die korrekten aktuellen Normwerte genannt. Ich weise darauf hin, dass es eine Studie speziell für Deutschland gibt, laut der die Obergrenze hier noch etwas geringer gesetzt werden sollte als die des internationalen Normwertes (aber nicht aufgrund des Verhaltens des TSH zu fT3 und fT4).
Ebenfalls stelle ich erneut klar, dass das TSH im Verlauf einer Schilddrüsenerkrankung als einziger Parameter nicht ausreichend ist und dass bei einem TSH außerhalb der Normwerte die freien Werte ebenfalls bestimmt werden müssen.
klabaukus, ich hoffe, du kannst jetzt nachvollziehen, was ich gemeint habe.
Gruß
Heinz El Mann
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #12824 ist eine Antwort auf Beitrag #12751] :: Do., 23 Februar 2006 23:41
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| strike schrieb: |
Und so kommt es vor, dass aufgrund der weitgefassten Normbereiche (und aus anderen Gründen) eine UF auch vorliegen kann, wenn sich TSH innerhalb der Norm befindet u. die freien Werte keineswegs so niedrig liegen. Wo man also nur durch das Volumen oder die Echostruktur und ggf. die AK weiterkommt.
Bei mir selbst lag das TSH über Jahre wie festgemauert zwischen 1,45 und 1,8 und ich hatte kein Hypophysenproblem und auch kein Nebennierenproblem. Die freien Werte lagen immer zu 30 oder 40% in der Norm. Aufgrund dieser Werte hätte niemand meine AIT – also mein Hashi - festgestellt
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TSH Screening: Wert zwischen 1,45 und 1,8 -> Normbereich, abnorme fT3/fT4 Werte extrem unwahrscheinlich.
Dennoch Überprüfung - Ergebnis: keine abnormen fT3/fT4 Werte
Ananmnese + körperl. Untersuchung: Symptome können registriert werden.
Sonografie: Volumen und Echostruktur können sich auffällig darstellen.
Konsequenz aus Anamnese + körperl. Untersuchung: Überprüfung von fT3/4 (als Ausgangswert für den weiteren Verlauf der Erkrankung) und ggf. der Antikörper.
--> Diagnosestellung möglich!!!
Überhaupt keine Relevanz hierfür hatten: initiale Bestimmung von fT3 und fT4.
Meine Aussage im allerersten Post, für die ich so sehr angegriffen wurde:
| Zitat: |
Entgegen anders lautender Behauptungen in diesem Forum genügt die Bestimmung des TSH als Screeningtest zum Ausschluß einer Schilddrüsenfunktionsstörung zusammen mit den vorgenannten Untersuchungen im Regelfall aus.
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Weiterer Verlauf:
| Heinz El Mann schrieb: |
Nicht dass wir uns missverstehen, ich habe gesagt, dass die TSH Bestimmung als Screeningtest zusammen mit einer gründlichen Anamneseerhebung, körperlicher Untersuchung und Sonografie in der Regel ausreicht, um eine Schilddrüsenstörung auszuschließen bzw. um eine solche zu erkennen.
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| strike schrieb: |
| Zitat: |
Nicht dass wir uns missverstehen, ich habe gesagt, dass die TSH Bestimmung als Screeningtest zusammen mit einer gründlichen Anamneseerhebung, körperlicher Untersuchung und Sonografie in der Regel ausreicht, um eine Schilddrüsenstörung auszuschließen bzw. um eine solche zu erkennen.
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In der Regel tragen Germanen rote Bärte!
Du scheinst doch in Hintertupfingen zu wohnen, anders kann man sich diese Weltfremdheit nicht erklären.
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Soll sich jetzt jeder selbst seine Meinung bilden.
[Aktualisiert am: Fr., 24 Februar 2006 00:44]
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Gast
Re: Hallo Claudio! [Beitrag #12828 ist eine Antwort auf Beitrag #12827] :: Fr., 24 Februar 2006 07:50
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Hallo Heinz El Mann, oder Claudio???
mir kam der Name auch sehr suspekt vor und vorallem Deine Schreibweise.
Ich weiß selbst genug über die SD, schon allein durch Frau Dr. Brakebusch.
Im Hashiforum hatten wir schon die unmöglichsten Konstellationen,
ich selbst zähle mich zu denen bei denen es nicht so einfach war. Das was Du da beschreibst ist graue Theorie.
An solche Ärzte wie Dich bin ich zuvor auch geraten, die haben mich immer Heim geschickt, "alles okay", alle Werte in der Norm.
Mein Beschwerden, oder nähere Unteruchungen, für was ? - aber es sind zum Glück nicht alle Ärzte so..........
...........so, und nichts anderes wollte Strike damit sagen, ich verstehe nicht wo Dein Problem ist.
Les Dich mal auf der Hashiseite durch, vielleicht glaubst Du Statistiken mehr wie Patienten..............huch, nein, ich Doofi, Statistiken beruhen ja auch auf der Grundlage von Menschen/Patienten..............
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Re: Du bist gemeingefährlich! [Beitrag #12839 ist eine Antwort auf Beitrag #12635] :: Fr., 24 Februar 2006 10:29
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Warum?
Zitat:Vor allem ältere Patienten mit latenter
Hyperthyreose sollten mit Betablockern
behandelt werden.
Darum!
Du bist niemand der sich mit Zellvorgängen auskennt,..und dann so ein gemweingefährlicher Schrott!Ein Hormon,das nicht mehr so sekretiert wird wie es mal in jüngeren,mit dementsprechend geistig und physiologischer vitalität assoziirten Jahren sekretiert wurde,...muss im Sinne der Prävention degenerativer Erkrankungen,im Sinne seiner ursprünglichen Funktion ersetzt werden.Das gillt für die Menopause(bei der Frau),für die Andro und Somatopause des Mannes,und selbstverständlich auch für die Altersklassen nach diesem Lebensabschnitt.Hormonelle Dysbalancen(auch altersabhängige!),sind immer(!!) mit oxidativem Zellstress assoziirt.Es bringt absolut nichts die Symptome solch einer Dysbalance mit symptombekämpfenden Mitteln(Betarezeptorenblocker) zu unterdrücken.Ein für den Schulbucharzt typischer Fehler,....von welchem wie man sieht,auch deine "Experten" nicht verschont bleiben.
Hier wird deutlich wie sehr du doch systemhörig bist....systemhörig ohne eigenes Wissen in den "Pott" zu werfen,oder dir selbst mal Gedanken zum Thema zu machen!Blind vertraust du deinen "Göttern",..du bringst denen die "Opfergaben",die den Titel besitzen,ohne ihr Werken eigenstndig kritisch zu analysieren.
Zitat:Sowohl die Behandlung der latenten
Hypo- als auch der latenten Hyperthyreose
ist in Abhängigkeit von den individuellen
Gegebenheiten und der klinischen
Symptomatik zu erwägen.
Gemeingefährlich die zweite!
Ach wie gut das ich ....und auch Strike,für genauere Messmethoden plädieren.Hier zeigt sich wie ungenau und fahrlässig der Hustenarzt arbeitet.Und hier kann ich nur nochmal wiederholen,....so fahrlässig arbeiten nur Menschen die fernab von jeglichem zellbiologishen Vorgang gelernt haben.Professur hin,Professur her,..es sind Menschen,und Menschen machen Fehler.
Du möchtest Literatur.
Hier bitte
1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16298169&qu ery_hl=2&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16222871&qu ery_hl=2&itool=pubmed_docsum
Auszug aus:Regulation of human hair growth and therapeutic options Foitzik K, Paus R.
J Dtsch Dermatol Ges. 2005 Nov;3(11):901-15
"selbst produziert werden können(18,19,22).Ähnliches dürfte für Schilddrüsenhormone gelten,und es ist nicht verwunderlich das bereits geringe Schwankungen im T3/T4 Spiegel,mit einem erheblichen Telogeneffluvium assoziirt seien können(3)."
Dieser letztgenannte Literaturhinweiss korrigiert auch gleich mal diese deine Zeilen:"Auch kann es nicht Ziel sein, dass man hier jemand eine Krankheit einredet, die dieser gar nicht hat, denn aus der Therapie dieser Krankheit wird das Haar und die Gesundheit des nicht Betroffenen nicht profitieren."
Ich erspare mir eine Abhandlung darüber was in der Katagenphase unabhngig vom einleitenden Auslöser dieser auf molekularer Ebene passiert.Auf meiner Seite habe ich etwas dazu geschrieben.
Wie kannst du es wagen derartig schulbuchorientierten grundfalschen Dünpfiff(sorry),in einem Forum für Haarkranke zu verbreiten???Oder kennst du dich mit Haarerkrankungen aus?Wenn es so seien sollte,..dann mal hopp,ich möchte dazulernen und nichts versäumen(lol).
Ich habe die 100 Tier und vitro Studien jetzt mal weggelassen...
Schreib doch mal deine Fachleute an,und frag sie ob sie sich damit schon mal intensiver auseinandergesetzt haben.Ich denke nicht,..bzw ich der oft in der Literatur unterwegs ist,habe mit Ausnahme dessen,das Hotze,Brakebusch und Heufelder die Existenz von oxidativem Stress im Rahmen eines AI Prozesses einräumen noch nie etwas in dieser Richtung von deinen Fachleuten gelesen.Es wundert mich daher nicht,das sie wie jeder andere Hustenarzt,nicht sekundärpräventiv denken.Das gleiche Spiel wie bei Alzheimer,...in vielen Gesundheitsbücern die von "Experten" geschrieben wurden steht:"Alzheimer:Ursachen u.a Fehlernährung u freie Radikale-Prävention nicht möglich".Verstehst du den Dummsinn solcher Expertenmeinungen???Kannst du Paralelen zu der von dir zitierten Symptomwischerei und den falschen Einsatzpunkt(erst handeln wenn Symptome spürbar)erkennen?Nein(?)...dann Spring über deinen Schatten und versuche es!
Du schreibst:Ich bekomme hier zunehmend den Eindruck, dass es nicht um die Sache an sich geht, sondern darum, einen kleinen elitären Kreis zu bilden und sich gegenseitig einzureden, dass man ein Experte ist.
Strike ist für mich eine SD Expertin!Ich bin froh das sie hier ist,und den ganzen Schulbuch wischi-waschi korrigiert oder ergänzt.Und du,....möchtest mir Fachwissen bz Haarerkrankungen absprechen?
"Welche Konsequenz möchtest du aus deiner Aussage abgeleitet wissen? L-Thyroxingabe bei jedem gesunden (normwertigen TSH) aber mit Haarausfall. Glaubst du ernsthaft, das würde unseren Haarausfall stoppen?"
Lassen wir das,..zumal ich nicht weiss ob ich bei dir gegen eine Wand schreibe.Siehe oben und vorallem meine Seite,..dort steht alles.Oder glaubst du ich habe aus Spass die Überschrift multihormonelle/multifaktorelle Alopezie gewählt?
Also von Haarerkrankungen scheinst du wirklich wenig zu verstehen?
Du schreibst:Das Problem ist nur, dass diese "Experten" hier es nicht für nötig erachten entweder selber zu erklären, warum das, was die Experten mit Namen und wissenschaftlicher Ausbildung sagen, nicht stimmt, und aus welchen seriösen Belegen, Studien, Artikeln sie diese ihre Meinung stützen.
Wissenschaftliche Ausbildung,...ach komm schon!Es ist bei SD Erkrankungen das selbe wie es hier zitiert wird:"Haarausfall – in der Ausbildung ein meist vernachlässigtes Thema
Während Haarausfall für betroffene Patienten mit hohem Leidensdruck verbunden ist, spielt diese Indikation in der medizinischen Ausbildung nur eine untergeordnete Rolle."
....und es wird noch Jahre dauern bis die Lichter angehen werden!
"Mit Namen und wissenschaftlicher Ausbildung" schreibst du,.....wie alt bist du,und wo lebst du??? Die oben erwähnten Zeilen-die Ktritik an der Ausildung der Dermatologen,stammen überigens von einem der grössten Experten auf dem Gebiet der Haarerkrankungen.Du siehst das selbst die schwärzesten Krähen den anderen Krähen in den eigenen Reihen ins Gefieder pieksen wenn sie Misstände erkennen.
[Aktualisiert am: Fr., 24 Februar 2006 11:46]
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Re: gut.. [Beitrag #12842 ist eine Antwort auf Beitrag #12635] :: Fr., 24 Februar 2006 10:50
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Zitat:Lies den Artikel am besten, bevor du ihn kritisierst. Sie spricht von den aktuell gültigen Normwerten.
Das war dieser hier:Entommen aus diesem PDF (erschienen im Bayrischen Ärzteblatt 4/2005):
http://www.blaek.de/presse/aerzteblatt/2005/236_243_04_05.pd f
Aus Zeitmangel hatte ich mich auf deine einkopierten Zeilen beschränkt,und nicht den kompletten Pdf gelesen...ja sie spricht von den aktuellen Referenzbereichen.
Ich hatte aber auch geschrieben:",..und selbst dann wäre noch schämen aufgrund von "Gesundheitssystem-Hörigkeit" angebracht"
Und selbst dann!
Warum?
Siehe meinen Post von eben gerade,....meine präventionsorientierte Einstellung deckt sich nicht mit ihrer Schulbuchmeinung.Ich für meinen Teil warne sogar teilweise vor ihrer Einstellung,da ich nicht-präventiosorientietrtes Denken als nicht fortschrittlich und damit fahrlässig einstufe
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Gast
Re: Hallo Claudio! [Beitrag #12844 ist eine Antwort auf Beitrag #12827] :: Fr., 24 Februar 2006 11:32
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Also ich kenne ja Euere alten Geschichten nicht.  Aber die Frage der Identität(en) ist ja eine heutzutage außerordentlich beliebte.
Dieser Poster hier ist garantiert nicht Claudio1. (Der ist doch gemeint?). Ich habe mir gerade nur ein paar Beiträge von diesem durchgelesen. Dieser kennt den Unterschied zwischen "wieder" und "wider"; er hat auch vor allem einen viel synthetischeren Schreibstil, ein anderes kommunikatives Verhalten; weiterhin scheint sein Verhältnis zu "namhaften Autoritäten" verschieden; überhaupt ist die Persönlichkeit eine vollkommen andere. Das sagt mir mein Riecher.
Im übrigen finde ich, dass sich dieser Diskussionsfaden so ziemlich erschöpft hat.
[Aktualisiert am: Fr., 24 Februar 2006 11:39] vom Moderator
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Re:Nachtrag [Beitrag #12845 ist eine Antwort auf Beitrag #12839] :: Fr., 24 Februar 2006 11:42
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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...man sollte bedenken das der Horizont deiner "Experten" dort endet,wo sich die Frage nach Bluthochdruck und Herzinsuffizienz bei unbehandelter,ihrer Meinung behandlungsbedürftiger SD- Fehlfunktion endet.Für jemanden der präventionsorientiert vom Haarfollikel auf organische Spätschden schliessen kann,hört der Horizont,und damit auch die Behandlungsbedürftigkeit an ganz anderer Stelle auf.Und ich denke das ein Haarausfallbetroffener,der kein potetieller Gesundheitssystem-höriger Märtyrer ist,mir hier zustimmen wird.
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #12857 ist eine Antwort auf Beitrag #12177] :: Fr., 24 Februar 2006 16:54
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Hallo klabaukus,
diese Diskussion deprimiert mich inzwischen sehr. Zum einen ist es überhaupt nicht möglich, diese sachlich zu führen, es ist zum Teil schon wirklich beleidigend, wie geschrieben wird, zum anderen wird offensichtlich überhaupt nicht gelesen was ich schreibe.
Ihr regt euch über diese Aussage von mir in meinem ersten Post auf:
"Entgegen anders lautender Behauptungen in diesem Forum genügt die Bestimmung des TSH als Screeningtest zum Ausschluss einer Schilddrüsenfunktionsstörung zusammen mit den vorgenannten Untersuchungen im Regelfall aus."
Die sog. "vorgenannten Untersuchungen" waren
- Anamnese
- körperliche Untersuchung
- Sonografie
Jetzt schreibst du:
"Das was Du da beschreibst ist graue Theorie.
An solche Ärzte wie Dich bin ich zuvor auch geraten, die haben mich immer Heim geschickt, "alles okay", alle Werte in der Norm.
Mein Beschwerden, oder nähere Untersuchungen, für was ? - aber es sind zum Glück nicht alle Ärzte so.........."
Als ob ich geschrieben hätte, der TSH Wert reicht aus, es sind keine Beschwerden des Patienten zu erfragen (Anamnese) und keine näheren Untersuchungen notwendig (körperl. Untersuchung + Sonografie).
Letztlich forderst du doch genau das, was ich geschrieben habe.
Wo ist der Unterschied zwischen unseren Standpunkten?
Ich habe geschrieben, dass das TSH als Laborparameter für einen Screeningtest für eine Schilddrüsenfunktionsstörung ausreicht. Und zwar entgegen anders lautenden Behauptungen in diesem Forum. Eine Schilddrüsenfunktionsstörung ist entweder eine Über oder eine Unterfunktion. Und diese sieht man neben dem TSH (aber erst wenn fortgeschritten) auch am fT4 und fT3.
Anders lautende Behauptungen in diesem Forum sind (Zitat):
"Diese TSH Messung ist völlig aussagelos"
Dass die TSH Messung auch ohne die Bestimmung von fT3 und fT4 zum Erkennen einer Funktionsstörung über eine Laboruntersuchung in der Theorie nicht "völlig aussagelos", habe ich hier inzwischen versucht, detailliert darzustellen.
Jetzt sagst du, in der Praxis sieht das anders aus.
Strike hat jetzt in einem ihrer letzten Beiträge geschrieben:
"Ich habe nun seit über 10 Jahren mit dem Thema zu tun u. nicht nur damit, sondern dadurch auch mit vielen anderen Betroffenen u. Dox. Mir ist bisher noch nie ein Fall untergekommen, wo bei einer SD-Erkrankung ohne Hypophysenerkrankung die freien Werte außerhalb der Normbereiche lagen, TSH dagegen im Normbereich."
Ihr ist also noch in den letzten 10 Jahren noch nie ein Fall untergekommen bei dem man im Labor über das TSH eine Fehlfunktion verpasst hätte, sie aber über fT3 und fT4 erfasst hätte?
Wofür hat sich mich dann eigentlich so angegriffen? Wo ist jetzt der Widerspruch zw. meiner Behauptung und der von Ihr gemachten Aussage?
Klabaukus, ich frage dich als einen oder eine Betroffene/n, welche Erfahrung hast du in der Praxis mit dem Verhalten von TSH zu fT3 und fT4 als Screeningwert (nicht als Verlaufs oder Behandlungsparameter) gemacht?
Ich frage dich, welche Meinung hat Frau Dr. Brakebusch zum TSH als Screeningparameter ohne fT3 und fT4?
Und ich frage dich, was genau kritisierst du an dem, was ich geschrieben habe?
Ich hoffe auf eine sachliche Antwort.
Gruß
Heinz El Mann
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #12872 ist eine Antwort auf Beitrag #12857] :: Fr., 24 Februar 2006 21:26
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo
"diese Diskussion deprimiert mich inzwischen sehr. Zum einen ist es überhaupt nicht möglich, diese sachlich zu führen, es ist zum Teil schon wirklich beleidigend, wie geschrieben wird, zum anderen wird offensichtlich überhaupt nicht gelesen was ich schreibe."
Wenn du auch mich meinst,..wundert es dich das ich mich aufrege?Wundert es dich bei den von dir eingestellten volksverdummenden "Veröffentlichungen"?
Das kann jemanden der ein bischen weiter denkt als bis zur messbaren Symptomatik ganz schön sauer machen.
Ich zitiere mal weiter,..aus deinem PDF Kongress-Bericht.
Zitat:Latente Hypothyreosen richten
Schaden an
Besonders wichtig ist die ausreichende
Versorgung mit Schilddrüsenhormonen
beim Kind. Die latente Hypothyreose
führt im Kindesalter zu Wachstumsstörungen
und muss unbedingt behandeltbehandelt
werden. Beim Erwachsenen
kommt es
neben unspezifischen
Symptomen wie Müdigkeit,
Abgeschlagenheit
und Leistungsschwäche
zu einer erhöhten Rate
von Kardiomyopartien,
einer Hypercholesterinämie
und einem
Schlafapnoe-Syndrom.
Die gesamt systemischen Dysregulationen erfährt nicht nur das noch nicht ausgewachsene Kind im Rahmen einer latenten SD-Fehlfunktion,sondern auch der ausgewachsene Mensch.Hier bringt eine latente SD Fehlfunktion ebenso sämtliche Regelkreise durcheinander,was dann ganz klar den Alterungsprozess fociert.Auch wenn es nicht im ersten Momenmt spür oder messbar ist,..es ist eine Bahn in die degenerativen(auch pathologischen) Altersprozesse,die nicht erstrebenswert sind.Der Haarfollikel ist oft das Organ was zuerst reagiert,..deshalb sind genaue Kontrollen wie sie Strike befürwortet,sehr wichtig für die Betroffenen hier,die multifaktorelle Haaralterung auf allen Ebenen verhindern möchten.Daher verstehe ich überhaupt nicht wie auf diesem Kogress überhaupt die Frage:"ist eine latente SD Fehlfunktion behandlungsbedürftig oder nicht?",gestellt werden konnte.Es sollte gar keine Frage sein,..und abgesehen davon halte ich es für einen gravierenden ärztlichen Kunstfehler die Symptome einer hormonellen Dysbalance(Hormone=Befehlsgewalt),mit Symptomwischerei(Beta-Blocker) zu verwischen.Das macht kein wahrer Experte,..das macht nur ein Stümper,..oder ein Haufen voller Stümper.Man sollte so etwas erst gar nicht ins Web stellen,..nicht zuletzt deshalb weil die Autoren dieser Veröffentlichung(ja sogar für die medizinisch versierte Welt?) ja absolut nicht begründen warum sie nicht die hormonelle Dysbalance(latente SD-Fehlfunktion) selbst,sondern nur deren Symptome,..bzw genaugeommen nur ein,ihnen am schwerwiegendsten erscheinendes Symptom,beseitigen möchten.Gerade beim alten "morbiden" hormonermangelten Menschen ist ein Ausgleich der hormonellen Situation,und eine mit diesem assoziierte verbesserte antioxidative Kapazität,erheblich wichtig.Die ROS-mediirten entzündlichen Vorgänge sind pures Gift für ein Altersherz.Ein bisserl den Blutdruck senken ist kein Ersatz für ein lebensnotwendiges Hormon,bzw für seine korrekte Ausschüttung.
Strikes Schaffen hier unterstützt meine Vision!Sie möchte das die Räder SD spezifisch laufen,ohne das Sand ins Getriebe kommt.Meine Vision sind gesundheitsbewusste anti-Aging orientierte,und hormonell bestens ausgestattete Menschen,deren oberstes Ziel es ist,ständig den Sand aus allen Rädern zu kratzen.Der Haarfollikel,bzw der Zustand seines Produkts,des Haarschaftes ist ein excellenter Spiegel für den Zustand des Räderwerks.
Zitat:Dass die TSH Messung auch ohne die Bestimmung von fT3 und fT4 zum Erkennen einer Funktionsstörung über eine Laboruntersuchung in der Theorie nicht "völlig aussagelos", habe ich hier inzwischen versucht, detailliert darzustellen.
Jetzt sagst du, in der Praxis sieht das anders aus.
Villeicht nicht völlig Aussagslos,aber auch keinesfalls aussagekräftig,denn wie gesagt,lässt sich Zellstress,meisst nicht via Anamese erfassen.Und sag mir welcher Arzt so weit denkt?Es ist doch so das Zellstress ohne sofort,und mit Standartmethoden messbare Symptomatik,nicht von Interesse für weinen Internisten,oder Nuklearmediziner ist.Das ist mehr das Metier eines Anti-Aging Arztes.
Kommt es dann später mal zu cardiovaskulären Erkrankungen durch latente,"nicht behandlungsbedürftige" UF oder ÜF,kann man ja immer noch sagen es war die Genetik,..lol.Das kennen wir ja schon sehr gut aus einem anderen Bereich...diese Ausrede.
Und damit du mir nacher nicht unterstellen tust ich htte nicht gelesen,..hier das:
Sowohl die Behandlung der latenten
Hypo- als auch der latenten Hyperthyreose
ist in Abhängigkeit von den individuellen
Gegebenheiten und der klinischen
Symptomatik zu erwägen.
...prangere ich an!O nun beim alten,oder jungen Erwachsenen,...eine hormonelle dysbalance unabhängig von ihrem Ausmass,gehört unabhängig von der Symptomatik in jedem Fall mittels Hormonersatz(!) behandelt!
Es sind prädispositionierende Faktoren!
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16424999&qu ery_hl=2&itool=pubmed_docsum
Thyroid and cardiovascular system.]
[Article in German]
Gallowitsch HJ.
Abteilung fur Nuklearmedizin und Endokrinologie, PET/CT Zentrum Klagenfurt, Landeskrankenhaus Klagenfurt, Austria. H-J.Gallowitsch@lkh-klu.at
The cardiocirculatory changes in hyperthyroidism seem to be an accommodation to the increased metabolic demands and lead to an increased perfusion of the peripheral tissues. Due to the influence of elevated thyroid hormone levels, contractility, stroke volume, resting heart rate, and contraction and relaxation velocity of the left ventricle increase. Caused by direct effect on the smooth vascular muscle, systemic vascular resistance is decreased with the consequence of a diminished afterload and an increased cardiac efficiency. The activation of the renin-angiotensin-aldosteron system and the increased production of erythropoietin additionally lead to an increased blood volume, which increases cardiac preload together with the increased venous backflow. Manifest hypothyroidism is characterized by bradycardia and diastolic dysfunction in rest and systolic dysfunction at stress. Despite a slight increase of diastolic blood pressure due to an increased systemic vascular resistance, blood pressure remains nearly stable because of diminished cardiac output. Hypercholesterinaemia and diastolic hypertension in hypothyroid patients can lead to the development of arteriosclerosis and coronary heart disease (CHD). Also subclinical hypothyroidism is associated with a significantly higher risk for arteriosclerosis and CHD, whereas subclinical hyperthyroidism seems to be associated with an increased mortality for all reasons, especially for cardiovascular diseases.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16314542&qu ery_hl=2&itool=pubmed_DocSum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16314199&qu ery_hl=2&itool=pubmed_DocSum
gruss tino
[Aktualisiert am: Fr., 24 Februar 2006 22:23]
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Re:Nachtrag [Beitrag #12877 ist eine Antwort auf Beitrag #12872] :: Fr., 24 Februar 2006 21:59
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Zitat aus der Ärztezeitung:
Ob eindeutige subklinische Hyperthyreosen (TSH < 0,1 mU/ml) therapiepflichtig sind, hängt von der Grunderkrankung und von weiteren Risikofaktoren des Patienten ab.
Bei jüngeren, ansonsten gesunden Patienten ist die Politik des ???watchful waiting“ vertretbar: Betroffene über Wesen und Symptome der Hyperthyreose aufklären, TSH regelmäßig kontrollieren.
Furchtbar........
Begreifen die denn nicht,das auch latente hormonelle Dysbalancen prädispositionierende Faktoren sind?
Watchfoul waiting auf was,....auf die Demenmz,bis genug Zellen abgestorben sind,und sich ein degenerativer Prozess erstmalig spür und erkennbar äussert??
Zitat aus der selben Küche:Auch an Demenz erkranken Menschen mit subklinischer Hyperthyreose häufiger, wie in der Rotterdam-Studie festgestellt wurde. Das Risiko für Depressionen ist bei subklinischer Hyper- oder Hypothyreose etwa ums Dreifache erhöht.
Sssssssssssssssssssssssssssssss.....unverantwortlich wie sich diese Dienstleister verhalten...
Der Raucher kann selbst entscheiden wann seinem Zellzerstörungsprozess ein Ende gesetzt wird,..das Schicksal der Zellen des an subklinischer SD Fehlfunktion erkrankten jungen Menschenliegt leider in der Hand eines Dienstleisters,der Rezepte aufgrund von Vorschriften und Richtlinien die ihm müssiggängerische system und Schulbuchhörige...ranghöhere Dienstleister ein-trichtern,ausstellt.
[Aktualisiert am: Fr., 24 Februar 2006 22:06]
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #12982 ist eine Antwort auf Beitrag #12177] :: So., 26 Februar 2006 11:28
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Hallo Tino,
du schreibst in deinen Ausführungen viel über Dinge, die, ob richtig oder falsch, hier nicht Thema sind.
Ich bitte dich daher bei diesem zu bleiben, sonst führt diese Diskussion ins Leere.
Ich habe behauptet, bei den Laborwerten reiche TSH zum Schilddrüsenscreening aus, hier im Forum sind einige der Meinung, TSH alleine ist ohne die zusätzliche Bestimmung der Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 nicht aussagekräftig.
Wenn man dies behauptet, muss man begründen können, welche Aussage aus diesen Werten gemacht werden kann.
Lass uns von einem TSH im Normbereich (in einem Normbereich, mit dem auch du einverstanden bist) ausgehen, denn sonst müssten die freien Werte eh (nach)bestimmt werden.
Selbst strike hat geschrieben, dass sie dann noch nie fT3/fT4 außerhalb des Normbereichs gesehen hätte.
Daher gehen wir davon aus, dass fT3 und fT4 im Normbereich liegen.
Die von mir genannten Ausnahmen, bei welchen dies vorkommen kann, schließen wir aus.
Jetzt lass uns ganz konkret werden:
Ein junger Mann hat seit einigen Jahren Haarausfall. Er sagt, er könne essen was er wolle, er nehme nicht zu. Sein Gewicht entspricht dem Idealgewicht. Ihm fällt auf, dass er ab und zu vermehrt schwitzt.
Bei ihm ist keine Schilddrüsenerkrankung bekannt, wurde auch noch nie untersucht, an Medikamenten nimmt er Finasterid.
Er geht zum Arzt. Dieser macht eine Blutentnahme. An Schilddrüsenwerten lässt er TSH, fT3 und fT4 bestimmen.
Alle Werte liegen im Normbereich.
Meine Frage an dich Tino:
Welche Diagnosen kannst du aus dem normwertigen fT3 und fT4 stellen, für die das TSH nicht ausgereicht hätte?
Ich bitte dich, beim Thema zu bleiben, und lediglich zu dieser Frage Stellung zu nehmen.
Gruß
Heinz El Mann
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #12986 ist eine Antwort auf Beitrag #12982] :: So., 26 Februar 2006 11:55
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo
Zitat:Welche Diagnosen kannst du aus dem normwertigen fT3 und fT4 stellen, für die das TSH nicht ausgereicht hätte?
Ich verstehe nicht.
Ich verstehe nicht auf was du hinaus willst?Wenn die freien SD Werte und der TSH,sowie auch SD spezifische AKs ok sind,sind weitere Untersuchungen notwendig,die ich hier in diesem Beispiel,als Beispiel vorschlagen,oder als ok abhaken könnte,da du zwar sagst "alle Werte sind im Normbereich",ich aber nicht weiss was du unter "alle Werte" verstehst.
Ich kann so also keine Diagnose stellen.
Du schreibst:Die von mir genannten Ausnahmen, bei welchen dies vorkommen kann, schließen wir aus.
und du schreibst auch:Wenn man dies behauptet, muss man begründen können, welche Aussage aus diesen Werten gemacht werden kann.
Bleiben wir bei den Haaren.
Also von meiner Seite aus kann und werde ich Strike aus folgendem Grund zustimmen.Die allerkleinste endokrine Abnormalität kann unter bestimmten Vorraussetzungen Apoptose-induzierendes vorzeitiges Catagen einleiten.Selbst eine saisonale oder thermo-regulierte Schwankung des metabolischen T3/T4 verhaltens reicht aus um den genannten apoptotischen Prozess einzuleiten.Die Ärzte(auch die du zitierst),halten es im Gegensatz zu Strike ja nicht für nötig gründlich zu arbeiten,bzw sie richten sih nach der klassischen Symptomatik und dem TSH und ist dieser i.o,und es fehlen klassische Smptome,zu welchen z.b das Triggern sämtlicher Alopezien nicht gehört(ich verweise hier auf meine Seite Kapitel weiblicher HA),ist der Patient für sie gesund.Wenn ich mich jetzt nicht irre,dann haben sogar "einige",..oder eine der von dir zitierten "Experten(innen)" eingeräumt,das es aufgrund der biochemischen Individualität einzelner Individien,sogar unter der neuen Obergrenze für den TSH,zu pathologischen Störungen des SD Metabolismus kommen kann.Ein weiteres Argument für gründliches Vorgehen,was mit zusätzlich zum TSH gemessenen Ft Werten gewährleistet wäre.
Ich denke mir das Strike es ählich sieht,..bzw das sie die individualität,bzw das individuelle endokrine System des einzelnen berücksichtigt.
Gruss Tino
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #13005 ist eine Antwort auf Beitrag #12177] :: So., 26 Februar 2006 13:51
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Hallo Tino,
nochmals, es geht lediglich um die eine Aussage, für dich ich so angegriffen wurde, weil sie angeblich falsch sei.
Es geht um den Laborwert, der eine Über- oder Unterfunktion der Schilddrüse anzeigt. Dabei geht es um das erstmalige Erkennen einer solchen Über- oder Unterfunktion (Screening). Es geht nicht darum, welche Werte bei pathologischem TSH Wert noch bestimmt werden müssen, und es geht nicht darum, welche Werte als Verlaufs- oder Behandlungsparameter bei einer erkannten Schilddrüsenerkrankung erhoben werden müssen.
Es beschränkt sich also auf folgende zwei Aussagen:
- TSH reicht als Laborwert aus, um eine Überfunktion oder Unterfunktion anhand des Laborwertes zu erkennen.
- TSH reicht als Laborwert nicht aus, um eine Überfunktion oder Unterfunktion anhand der Laborwerte zu erkennen, sondern es müssen immer zusätzlich fT3 und fT4 bestimmt werden.
Ich schrieb zu meinem Beispiel, alle Laborwerte befinden sich innerhalb der Norm, damit meinte ich TSH, fT3 und fT4. Andere Werte sind innerhalb oder außerhalb der Norm, egal.
Meine Frage ist, welche Diagnosen du aus den normwertigen fT3 und fT4 bei normwertigen TSH erkennen kannst, die nicht aus dem TSH alleine erkennbar wären.
Denn wenn keine zusätzlichen Diagnosen gestellt werden können, müsste man diese Werte (fT3/4) nicht zwingend bestimmen.
Zu den angesprochenen interindividuellen Normwerten von T3 und T4:
Innerhalb der Einzelnormwerte für T3 und T4 gibt es ein Verhältnis von T4 zu T3, das bei jedem individuell verschieden ist. Dh. fT3 und fT4 können sich noch innerhalb der vom Labor angegebenen Normwerte befinden, das individuelle Verhältnis dieser beiden Werte zueinander kann sich aber bereits verschoben haben. Also eine Unterfunktion im Anfangsstadium bestehen und es ist auch möglich, dass gelegentlich ein Patient hier schon Symptome zeigt.
Aber, wie es der Name schon sagt, gibt es für interindividuelle (=für jeden verschiedene) Normalwerte keine allgemeingültigen Normwerte.
Wenn der Patient in meinem obigen Beispiel erstmals zum Arzt geht, er die Werte TSH, fT3 und fT4 bestimmt bekommt, diese sich in den allgemeingültigen Normwerten befinden, wie soll man dann erkennen, dass das individuelle Verhältnis von fT3 zu fT4 nicht stimmt. Die wenigsten von uns kommen mit einer Tabelle individueller Norwerte zur Welt.
Hier ist die Diagnose doch nur aus den Symptomen und ggf. weiteren Untersuchungen zu stellen, nicht aber aus den Laborwerten fT3 und fT4, oder?
Und das sagen auch die von mir zitierten Experten genauso wie sie sagen, dass der TSH Wert zum Screening ausreicht.
Tino, ich hoffe du verstehst jetzt, was ich meine und dass du nochmals Stellung dazu nehmen kannst, was für eine Diagnose du aus innerhalb der Norm liegenden TSH, fT3 und fT4 Werten erkennen kannst, die aus dem TSH alleine nicht zu stellen gewesen wäre.
Gruß
Heinz El Mann
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #13030 ist eine Antwort auf Beitrag #13005] :: So., 26 Februar 2006 21:23
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo Heinz
Du schreibst:Meine Frage ist, welche Diagnosen du aus den normwertigen fT3 und fT4 bei normwertigen TSH erkennen kannst, die nicht aus dem TSH alleine erkennbar wären.
Mir käme ein normwertiges grenzwertig hohes T4,paralel zu einem normwertigen grenzwertig erniedrigten T3 verdächtig vor.Wenn ich dann noch das biologisch innaktive rT3 hätte,und es eine signifikante Erhöhung aufzeigen würde,dann würde ich bei einem relativ jungen Menschen,von einem warscheinlich durch oxidativen Stress verursachten,gestörten peripheren T4 zu T3 Metabolismus ausgehen,und ihm Antioxidanten empfehlen.
Hohe aber normwertige Ft4 Spiegel,sind trotz normwertigem TSH,mit einem höheren Mortalitätsrisiko assoziirt wurden(van den Beld et.al).Das deckt sich mit meiner obengenannten Vermutung.
gruss Tino
[Aktualisiert am: So., 26 Februar 2006 21:52]
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #13155 ist eine Antwort auf Beitrag #12177] :: Di., 28 Februar 2006 01:33
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Hallo Tino,
vom rT3 war hier noch nie die Rede, wurde noch nie gefordert, wäre nicht leicht zu bekommen und würde wohl auch keinen Sinn machen.
Die von dir angesprochene Hormonkonstellation nennt sich "low T3 Syndrom".
Die Ursache hierfür findet sich aber nicht in der Schilddrüse sondern, wie du auch geschrieben hast, in der Peripherie. Beobachtet wird dies bei schwer kranken Patienten, z.B. auf Intensivstationen und verschwindet bei erfolgreicher Behandlung der Grunderkrankung.
In der Studie, auf die du anspielst (Thyroid hormone concentrations, disease, physical function, and mortality in elderly men.) geht es um Männer im Greisesnalter mit entsprechenden Krankheiten. Je kränker, desto eher ist sowohl ein "low T3 Syndrom" als auch eine erhöhte Sterblichkeit nahe liegend.
Hat aber mit unserem Thema TSH mit oder ohne fT4/fT3 nichts zu tun.
Eine zweite Sache möchte ich noch ansprechen.
Ich habe versucht, alles was ich hier behauptet habe, auch zu begründen.
Leider geht es nicht allen hier ums Recht haben, sondern um "Rechthaberei". Dabei werden Aussagen gemacht, aber um sie zu belegen oder verständlich zu machen wird nicht sachlich argumentiert, sondern man wird als Person angegriffen. Ich möchte hier keinen persönlichen Kampf gegen irgendjemand führen, daher möchte ich auch nicht diese Auseinandersetzung in anderen Threads fortführen.
Leider muss ich feststellen, dass 'strike' in einem anderen Thread wieder austeilt. Zur persönlichen Komponente möchte ich nichts mehr sagen, zur "fatalen Fehldiagnose" durch die Bestimmung von TSH ohne fT4 und fT3 werde ich mich nochmals äußern:
http://www.alopezie.de/fud/index.php?t=msg&goto=12976#ms g_12976
| Zitat: |
Selbst die AK der SD können die *Finger* im Spiel haben, denn TRAK können durch einen "ultra short loop" an der Hypophyse den Ausstoß des TSH unterdrücken (was fatalerweise für Fehldiagnosen sorgen würde, wenn man lt. *graue-Theorie-Anhänger* H******mann allein nur TSH bestimmen würde)
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Worauf wird hier angespielt?
Die Autoren einer Studie stellen die Hypothese auf, dass die Ausschüttung des TSH aus der Hirnanhangsdrüse(Hypophyse) im Rahmen des Feedbackmechanismus nicht nur durch die Schilddrüsenhormone gehemmt wird, sondern auch durch das TSH (seinem eigenen Hormon) selbst (= ultra short loop).
Jetzt gibt es Erkrankungen, bei welchen Antikörper entstehen, die gegen die TSH Rezeptoren gerichtet sind und diese stimulieren.
Häufig liegt einer Schilddrüsenüberfunktion der so genannte Morbus Basedow zugrunde. Das ist eben eine solche Erkrankung mit Antikörpern gegen TSH-Rezeptoren. Diese Erkrankung ist auch Grundlage der angesprochenen Studie.
Wenn wir die in der Studie aufgestellte Hypothese als Tatsache annehmen, dann geschieht Folgendes:
Die Antikörper docken an den TSH Rezeptoren der Schilddrüse an. Es werden vermehrt Schilddrüsenhormone ausgeschüttet, es entsteht eine Überfunktion, im Blut sind erhöhte Werte von fT3 und fT4 nachweisbar. Dies führt nun dazu, dass reaktiv die TSH Produktion verringert wird. Der TSH Wert fällt.
Jetzt kommt die angebliche Fehldiagnose, die keine ist, wenn man den Feedbackmechanismus verstanden hat.
Die Antikörper setzten ebenfalls an der Hypophyse an und hemmen die TSH Ausschüttung.
Was passiert. Das TSH sinkt noch tiefer!
Laborwerte sind also: TSH unter Norm, fT4/fT3 über Norm. Eine Erkrankung wäre durch die alleinige TSH Bestimmung erkannt worden, die weiteren Werte hätten nachbestimmt werden müssen.
Anderes Beispiel, um das es in der Studie aber nicht ging:
In seltenen Fällen können diese TSH-Rezeptor-Antikörper auch bei der Hashimoto Thyreoiditis vorkommen.
Diese Erkrankung ist die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenunterfunktion.
Ist die Unterfunktion im Labor erkennbar, dann sind eventuell fT4/fT3 erniedrigt, TSH reaktiv erhöht.
Würden Antikörpergegen gegen TSH Rezeptoren auftreten, und würden diese auch an der Hypophyse ansetzen dann würden sie das TSH absenken. Sie würden aber auch an den TSH-Rezeptoren der Schilddrüse ansetzen und damit die Schilddrüsenhormonausschüttung anregen. Es würden also sowohl TSH als auch die Schilddrüsenhormone Richtung Normbereich gedrückt.
In der Realität, fernab der „grauen Theorie“ sind erniedrigte fT3 und fT4 Werte bei normalem TSH extrem selten zu beobachten (gilt auch bei Hashimoto Thyreoiditis), und wenn, dann ist fast immer die Ursache bekannt, z.B. Schwangerschaft, Medikamente, etc. und lässt sich bei der Interpretation der Werte berücksichtigen.
Ist der TSH-Wert in der Norm, wird man durch die Bestimmung von fT3 und fT4 kaum weitere Informationen aus dem Laborbefund gewinnen.
Dies bezieht sich natürlich nur auf die Untersuchung bei unbekanntem Schilddrüsenstatus (Screening) und nicht zur Verlaufs- und Therapiekontrolle bereits diagnostizierter Schilddrüsenerkrankungen.
Worum ging es mir in dieser Diskussion?
Dies ist ein Forum für Männer mit Haarausfall. Die häufigste Ursache für diesen ist die androgenetische Alopezie, es können anderen Ursachen möglich sein, diese gilt es abzuklären.
Es macht aber meiner persönlichen Meinung nach keinen Sinn, die Ursache für den Haarausfall zwanghaft einem Organ zuzuschreiben.
Dies wird leider hier von einigen aber so gesehen:
| Zitat: |
Ich wollte damit auch zu verstehen geben, dass das der Grund ist, warum ich/wir immer geraten haben, erst mal die SD anzugehen, d. h. diese *in Ordnung* zu bringen, weil sich dann in den meisten Fällen alles andere von selbst erledigt.
In den wenigen Fällen, wo das nicht passiert, kann man dann immer noch einschreiten u. weiter suchen etc.
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Dies lässt sich aber nicht rational begründen.
Die androgenetische Alopezie und eine Schilddrüsenerkrankung stehen in keinem ursächlichen Zusammenhang.
Wenn sich nun ein junger Mann, dessen einzige Befunde gelegentlich subjektiv empfundene Schweißneigung und Haarausfall sind, auf mögliche Ursachen des Haarausfalls untersuchen lässt, dann ist es nicht nötig, dass dieser bei normwertigen TSH, unauffälliger körperlichem und sonografischen Befund, sowie sorgfältiger Anamnese, die weitere Symptome abgeklärt hat, von Arzt zu Arzt zu schicken, nur weil man hier der Meinung ist, dass unbedingt die Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 noch bestimmt werden müssten, obwohl sie keine weitere Aussage zulassen.
Es ist behauptet worden, es wäre alles schon bewiesen worden, es stünde schon alles im Archiv. Dem war definitiv nicht so. Immerhin steht jetzt etwas dort.
Wenn hundertmal etwas Falsches geschrieben wird, wird es beim hundert und ersten Mal nicht richtiger.
Wenn jemand diese Diskussion im Archiv findet, dann sei ihm Folgendes gesagt:
Was man für sich selbst für richtig hält, muss jeder selbst entscheiden, ich habe meine Meinung dargestellt und versucht, diese vernünftig zu begründen.
Wenn noch ernsthafte Argumente angebracht werden, bin ich gerne bereit, darauf einzugehen, auf alles andere aber nicht.
Schönen Gruß
Heinz El Mann
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #13163 ist eine Antwort auf Beitrag #13155] :: Di., 28 Februar 2006 10:15
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo
Zitat:In der Studie, auf die du anspielst (Thyroid hormone concentrations, disease, physical function, and mortality in elderly men.) geht es um Männer im Greisesnalter mit entsprechenden Krankheiten. Je kränker, desto eher ist sowohl ein "low T3 Syndrom" als auch eine erhöhte Sterblichkeit nahe liegend.
Hat aber mit unserem Thema TSH mit oder ohne fT4/fT3 nichts zu tun.
und: Beobachtet wird dies bei schwer kranken Patienten, z.B. auf Intensivstationen und verschwindet bei erfolgreicher Behandlung der Grunderkrankung.
Direkt mal zum Fettmarkierten Satz.Das Low T3 Syndrom darf nicht nur einer bestimmten Altersgruppe mit dementsprechenden Grunderkrankungen zugeordnet werden.Die metabolische Störung auf peripherer Ebene,wird wenn sie vorhanden ist,durch alle Störungen im Antioxidantenstatus verursacht.Störungen des ROS/Antioxidantien-Verhältniss sind im Serumund im Gewebe möglich.Sämtliche Erkrankungen werden durch genetisch oder multifaktorell generierten oxidativen Stress verursacht,und schalten diesen auch lokal,oder weitläufig nach.Möglicherweise nimmt die Glutathion-Peroxidase eine "Sonderstellung" ein,was die periphere Umwamdlung von T4 zu T3 betrifft,da sich insbesondere Selen als Umwandlungshilfe im Rahmen diverser Erkrankungen bewährt hat.
So wie ich mich erinnere wurde das von den Autoren von "(Thyroid hormone concentrations, disease, physical function, and mortality in elderly men",lediglich gesagt das ein hohes T4 bei normwertigem TSH mit einer erhöhten Mortalität assoziirt,ohne das ein besonderer Verdacht ausgesprochen wurde.
Ich zitiere 1.:"Features of aging are in part similar to those of hypothyroidism. In both conditions basal
metabolic rate (BMR) decreases (1). Several changes in thyroid hormone concentrations occur
during aging: serum thyroid-stimulating hormone (TSH) concentrations decrease in healthy
elderly humans, serum total and free triiodothyronine (T3) levels demonstrate a clear, agedependent
decline, whereas serum total and free thyroxine (T4) concentrations remain
unchanged (2). These changes are often associated with a poor health status (reviewed by
Mariotti (2)). Serum reverse T3 (rT3), an inactive metabolite of T4, seems to increase with
age (3).
2.These changes in thyroid hormone concentrations may be explained by a decrease in
peripheral (hepatic) thyroid hormone metabolism with aging. First, aging may be
accompanied by a decreased activity of type I deiodinase (D1) which in turn leads to a
decrease in serum T3, due to a reduced peripheral conversion of T4 to T3, and an increase in
serum rT3 levels, due to a reduced rT3 degradation in the liver (13, 14). In addition, a reduced
selenium intake may contribute to a decreased D1 activity in the elderly, since selenium
deficiency is known to reduce the expression of the D1 selenoprotein (15).
Es bleibt Raum für Spekulationen,..z.b könnte das T4,als Zeichen einer peripheren Umwandlungsstörung seit jahrzehnten auf diesem Stand gewesen sein,und das könnte erst ab einem gewissen Alter eintretende Erkrankungen prädispositioniert haben.Genau das vermute ich auch in erster Linie,..ich vermute das auch hier,ebenso wie bei z.b genetisch oder faktorell generiertem Homocystein,zu degenerativen Prozessen führenderoxidativer Stress erzeugt wurde.
Zitat:Hat aber mit unserem Thema TSH mit oder ohne fT4/fT3 nichts zu tun.
Aus der von mir geschilderten Sichtweise schon.
"Dies ist ein Forum für Männer mit Haarausfall. Die häufigste Ursache für diesen ist die androgenetische Alopezie, es können anderen Ursachen möglich sein, diese gilt es abzuklären.
Es macht aber meiner persönlichen Meinung nach keinen Sinn, die Ursache für den Haarausfall zwanghaft einem Organ zuzuschreiben.
Dies wird leider hier von einigen aber so gesehen:
Wenn die Androgenetische Alopezie,also kurze CAG-Repeats,die hauptsächliche Ursache hier ist,warum gibt es dann so viele Finasterid Non Responder?Ich sehe das ganz anders,...und zwar glaube ich auch unter Berufung auf "Effectiveness of finasteride on patients with male pattern baldness who have different androgen receptor gene polymorphism.",das sehr viele Patienten,besonders solche wo es nicht schon vor dem 21 Lebensjahr zu einer Glatzenbildung mit rasanter Progressionsgeschwindigkeit kommt,der Grund nicht primär im Androgen-Rezeptor-Gen zu suchen ist.Das Hamilton/Norwood Muster ist kein Nachweiss für einen androgenabhängigen Einfluss,es zeigt eine "mannestypische" lokale,angeborene Schwäche im Kopfhautgewebe,die erst dann als Schwäche zu Tage kommt,wenn die Körperchemie nicht mehr stimmt.Neben den zahlreichen Erkrankungen die katagen induzierendes apoptose-einleitende ROS generieren,(die Schilddrüse,bzw systemische Erkrankungen dieser,und auch periphere Umwandlungsstörungen gehören dazu)ist unter einer degenerativen Veränderung der Körperchemie auch der nicht erstrebenswerte degenerative Prozess Altern,zu verstehen.So kann es passieren das sich ein Hamilton/Norwood Muster nur aufgrund einer Fehlernährung,eines IGF-1 Abfalls ab 25,einer SD-Funktionsstörung/Umwandlungsstörung,oder aller drei Faktoren zusammen,abzeichnet.Um nochmal die Wichtigkeit der SD Hormone für die Haut zu betonen,..der Haarfollikel braucht einen physiologisch guten Level Thyroxin um zu überleben.Auch ist das AR-Gen nicht das einzige HA relevante Gen,m.e sind auch Zytokin(z.b Tnf-a),und Homocystein exprimierende Gene Risikofaktoren für die Ausbildung einer AGA nach Hamilton/Norwood.Bei genetischen Störungen im Homocystein Stoffwechsel plus Estrogenmangel,wäre z.b Finasterid wirkungslos,und Folsäure,B Vitamine,NAC und Hormonersatz effektiv.
Was ich sicher sagen kann ist,das die momentane Lehrmeinung bz der AGA Ursachen,..grundfalsch ist.Ich bin hier weil ich sie korrigieren muss.Korrigieren um viele Schäflein vom absteigenden Ast zu holen.
Ich verweise auch auf meine Seite,..da steht alles.
Nochmal hierzu:Es macht aber meiner persönlichen Meinung nach keinen Sinn, die Ursache für den Haarausfall zwanghaft einem Organ zuzuschreiben.
Dies wird leider hier von einigen aber so gesehen:
Doch als Trigger!Vergiss doch mal die Lehrmeinung,..sie ist falsch!Aber moment,..was heisst Organ?Meinst du die SD?Wie immer,..jede organische Störung die oxidativen Stress generiert,triggert eine Alopezie,egal welchen Ursprungs diese ist.
"Die androgenetische Alopezie und eine Schilddrüsenerkrankung stehen in keinem ursächlichen Zusammenhang."
Mir ist neben der Tatsache das das gesamte endokrine System Hand in Hand arbeitet,bekannt,das Untersuchungen der weiblichen adrogenetische Alopezie,eine SD Funktionsstörng als Cofaktor miteinbezogen haben.Desweriteren kann eine SD Funktionsstörung die NNR Funktion beeinträchtigen,und wie Strike schon sagt kann es im Rahmen einer SD Autoimmunerkrankung,sogar zu Störungen der Testosteron,und GH Ausschüttung kommen.Und ganz wichtig....T3 interaktiert mit einer Vielzahl von Genen,..u.a auch mit dem Hairless-Gen.Du hättest villeicht Recht wenn die Ursache der sogenannten AGA immer kurze CAG-Repeats wären...was aber nicht so ist.Selbst dann würde die fehlfunktionierende SD nicht als Trigger ausfallen Es kann durchaus sein,das eine SD-Hormon induzierte NNR Fehlfunktion,oder der SD-Hormon induzierte oxidative Stress als Selbst über TGF-ß und IGFBP dem Haarfollikel das IGF-1 entzieht,und ihn auf diesem Wege verkleinert.
Zitat: nur weil man hier der Meinung ist, dass unbedingt die Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 noch bestimmt werden müssten, obwohl sie keine weitere Aussage zulassen.
Also wie gesagt,..aus meiner Sicht ist das schon notwendig.Der Haarfollikel reagiert auf jedes endokrine Ungleichgewicht,..und wenn es noch so bedeutungslos erscheint.Man sollte alles untersuchen,...auch Homocystein,Folsäure und den B Vitamin Status als Mann.
Gruss Tino
[Aktualisiert am: Di., 28 Februar 2006 10:31]
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #13166 ist eine Antwort auf Beitrag #12177] :: Di., 28 Februar 2006 11:45
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Hallo Tino,
wenn ich in einem deiner Zitate noch zusätzlich etwas fett markieren darf:
| Zitat: |
Ich zitiere 1.:"Features of aging are in part similar to those of hypothyroidism. In both conditions basal metabolic rate (BMR) decreases (1). Several changes in thyroid hormone concentrations occur during aging: serum thyroid-stimulating hormone (TSH) concentrations decrease in healthy elderly humans,
|
Das Weitere, das du zum Haarausfall schreibst, mag ja stimmen oder nicht, aber man bekommt, keine weiteren Informationen hierfür aus der zusätzlichen Bestimmung von fT3 und fT4 bei der Screeninguntersuchung.
Ich denke nun aber endgültig, dass jede Seite ihre Argumente zur Aussage "TSH ist völlig nutzlos ohne Bestimmung von fT3 und fT4" beim Schilddrüsenscreening genannt hat.
Welche Konsequenzen daraus zu ziehen sind, entscheidet eh jeder für sich.
Ich denke, damit können wir schließen und diesen Thread ins Archiv absacken lassen.
Gruß und alles Gute
Heinz El Mann
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Re: meine schildrüse? [Beitrag #13173 ist eine Antwort auf Beitrag #13166] :: Di., 28 Februar 2006 12:17
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo
Zitat:Ich zitiere 1.:"Features of aging are in part similar to those of hypothyroidism. In both conditions basal metabolic rate (BMR) decreases (1). Several changes in thyroid hormone concentrations occur during aging: serum thyroid-stimulating hormone (TSH) concentrations decrease in healthy elderly humans,
Es bleibt offen ob sich der TSH immer im Rahmenn eines Low T3 Syndroms,pathologisch verändern muss.Dagegen spricht irgendwo die in der Arbeit dokumentierte Tatsache das hohes mit Mortalität assoziirtes T4,bei normwertigem TSH bestand.Ich kann das aber z.z nicht ausreichend belegen,..daher lasse ich es bis auf weiteres offen.
Zitat:aber man bekommt, keine weiteren Informationen hierfür aus der zusätzlichen Bestimmung von fT3 und fT4 bei der Screeninguntersuchung.
AGA erkrankte haben kein normales endokrines System,..und sollte der über dieses gestörte endokrine System generierte oxidative Stress die periphere Umwandlung von T4 zu T3 stören,wäre das ein weiteres Sandkorn im Getriebe,..ein weiteres Sandkorn das als Trigger der vorzeitigen Alterung fungiert.Wie gesagt,..Low T3 Syndrom ist mit Mortalität assoziirt,und AGA auch.Ich kann mir sehr gut Zusammenhänge vorstellen.
Allerdings denke ich das ein junger Mann mit premature Alopecia,haarbezogen weniger von solch einem Screening profittieren wird,wie ein 30 jähriger,der erstmalig mit 30 Alopezie erfährt.Hier vermute ich nämlich keinen primären androgenen Trigger,und hier könnte man das erworbene periphere Umwandlungsproblem dann auch nicht über Beruhigung der genetischen Androgenaktivität abstellen.
Selen hat hier T4 und rT3 im Rahmen einer posttraumatisch bedingten Dysregulation des SD Metabolismus,normalisiert,insofern ich das hier ohne Volltext interpretieren kann.Das untermauert meine These das eine periphere Dysregulation der SD Hormonumwandlung,unabhängig vom Alter,durch extrinsische und intrinsische Faktoren generiert werden kann.
Influence of selenium supplements on the post-traumatic alterations of the thyroid axis: a placebo-controlled trial.
Berger MM, Reymond MJ, Shenkin A, Rey F, Wardle C, Cayeux C, Schindler C, Chiolero RL.
Soins Intensifs de Chirurgie, CHUV, Lausanne, Switzerland. Mette.Berger@chuv.hospvd.ch
OBJECTIVE: To investigate whether early selenium (Se) supplementation can modify the post-traumatic alterations of thyroid hormone metabolism, since the first week after trauma is characterised by low plasma Se and negative Se balances. DESIGN: Prospective, placebo-controlled randomised supplementation trial. SETTING: Surgical ICU in a tertiary university hospital. PATIENTS: Thirty-one critically ill trauma patients aged 42 +/- 16 years (mean +/- SD), with severe multiple injury (Injury Severity Score 30 +/- 7). INTERVENTION: Supplementation during the first 5 days after injury with either Se or placebo. The selenium group was further randomised to receive daily 500 microg Se, with or without 150 mg alpha-tocopherol (AT) and 13 mg zinc supplements. The placebo group received the vehicle. Circulating Se, AT, zinc, and thyroid hormones were determined on D0 (= day 0, admission), D1, D2, D5, D10, and D20. RESULTS: Plasma Se, low on D0, normalised from D1 in the selenium group; total T4 and T3 increased more and faster after D2 (P = 0.04 and 0.08), reverse T3 rising less between D0 and D2 (P = 0.05). CONCLUSIONS: Selenium supplements increased the circulating Se levels. Supplementation was associated with modest changes in thyroid hormones, with an earlier normalisation of T4 and reverse T3 plasma levels. The addition of AT and zinc did not produce any additional change.
gruss Tino
[Aktualisiert am: Di., 28 Februar 2006 12:27]
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Re:Nachtrag...ein sehr interessantes Rewiew [Beitrag #13176 ist eine Antwort auf Beitrag #13173] :: Di., 28 Februar 2006 12:37
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Zitat:Abstract
Peripheral metabolism of thyroid hormones is a critical component of the impact these
hormones have on intracellular function. Thyroid hormones can be metabolized in
peripheral tissue by deiodination, conjugation, deamination, and decarboxylation
enzyme reactions. Therefore, alterations in these metabolic pathways might significantly
impact the quantity of specific thyroid hormone metabolites influencing function at the
cellular level. Available evidence also suggests that, under some circumstances, the
activity of hepatic antioxidant enzyme systems and lipid peroxidation might influence
the peripheral metabolism of thyroid hormones. Several syndromes, such as “euthyroid
sick syndrome” and “low T3 syndrome,” have been classified within the medical literature.
The common feature of these disorders is a low level of circulating T3, with generally
normal to slightly elevated blood T4 levels and either normal or slightly suppressed
TSH levels. This pattern of altered thyroid hormone levels is generally agreed to be a
result of impairment in extra-thyroidal peripheral metabolism. Hepatic and renal
pathology, as well as catabolic states such as those induced subsequent to severe
injury, illness, or trauma result in consistent shifts in the thyroid hormone profile,
secondary to their impact on peripheral enzyme pathways. Lifestyle factors, such as
stress, caloric restriction, and exercise, influence peripheral metabolism of thyroid
hormones. Exposure to toxic metals, chemical poisons, and several drugs can also
influence the peripheral fate of thyroid hormones. While the role of vitamins, minerals,
and botanical extracts in thyroid hormone metabolism requires further elucidation,
current evidence supports a role for selenium in the hepatic 5'-deiodination enzyme.
(Altern Med Rev 2000;5(4):306-333)
http://www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/5/4/306.pdf
gruss Tino
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