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Frage an das Team "Subkutanes Fett" [Beitrag #509372] :: Fr., 28 Juni 2024 07:54 Zum vorherigen Beitrag gehen
L-Carnitin fördert das Haarwachstum, in dem es Fett verbrennt:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17927577/

Daher wird L-Carnitin auch dazu eingesetzt,
um die Talgproduktion zu senken.

L-Carnitin erhöht den Abbau von subkutanem Fett
bei Tieren. Es wäre sehr unwahrscheinlich, wenn es
das bei Menschen nicht auch täte.
Das ist eben der Wirkmechanismus von L-Carnitin,
dass es Fett in die Mitochondrien lockt, um dort
verbrannt zu werden
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12705401/

Wie kann man bei all dieser Datenlage noch immer glauben,
dass AGA durch einen Mangel an subkutanem Fett verursacht wird?
Genau das Gegenteil scheint richtig zu sein.
Es gibt ja sogar eine Studie, in der gezeigt wurde,
dass Männer mit AGA nicht weniger, sondern mehr
subkutanes Fett in den kahlen Bereichen haben als Männer ohne AGA.
Daher auch der verfettete Aufrichtemuskel im Haarfollikel.

Wir wissen ja, dass Diabetes- und Insulinresistenz nicht durch
Zucker, sondern durch eine Verfettung der Zellen entsteht.
AGA könnte demnach das Symptom einer verfetteten Kopfhaut sein.
Dadurch wird die Kopfhaut insulinresistent und der Aufrichtemuskel
verfettet. Dieser Muskel scheint aber sehr wichtig für das
Haarwachstum zu sein, da er die Stammzellen anregt,
neues Haar zu produzieren.

L-Carnitin wird die Kopfhaut wahrscheinlich entfetten,
vor allem diesen so wichtigen Muskel und daher die Insulinresistenz
beseitigen und das Haarwachstum wiederherstellen.

Dass die kahle Kopfhaut dünn und fettarm sein soll,
kommt euch nur so vor. Meine Haare wachsen am besten in der
Mitte meines Oberkopfs. Und dort ist alles steinhart.
Man kann die Kopfhaut dort noch nicht mal kneten.


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