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Niacin (Vitamin B3) und das Prostaglandin D2 [Beitrag #343328] :: Di., 18 August 2015 08:06 Zum nächsten Beitrag gehen
Der Niacin-Flush wird ja durch Prostaglandin D2 (also dem schlechten Prostaglandin, was die Haare ausgehen lässt) ausgelöst..
Wäre Niacin daher nicht das reinste Gift bei AGA?
Andererseits habe ich aber auch schon in anderen Foren gelesen, dass es das Haarwachstum stark ankurbeln soll.
Es gibt sogar ein Patent dazu (Niacin + Vitamin C + L-Carnitin als Topical gegen AGA).
So schlecht kann es also nicht sein.
Aber mich irritiert dass es Prostaglandin D2 freisetzt.

Was meint ihr?


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Aw: Niacin (Vitamin B3) und das Prostaglandin D2 [Beitrag #343330 ist eine Antwort auf Beitrag #343328] :: Di., 18 August 2015 08:15 Zum vorherigen Beitrag gehenZum nächsten Beitrag gehen
Norw: ich bin immer noch der Ansicht der Haarausfall kommt von PGD2 und DHT/5 alpha Reduktase????! Hab ich noch was vergessen?
Aber du bist mittlerweile der Ansicht, dass es nichts mehr mit dem Säuren-Basenhaushalt zu tun hat? Die Theorie hatte ich auch mal im Jahre 1998 und 99 schon verfolgt...

[Aktualisiert am: Di., 18 August 2015 08:15]




Haarausfall-Beginn ab ca Anfang 2000.
Behandlung seit April/Juli 2000 bis heute!
Alle Strapazen und Anstrengungen haben sich gelohnt!!!

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Aw: Niacin (Vitamin B3) und das Prostaglandin D2 [Beitrag #343332 ist eine Antwort auf Beitrag #343328] :: Di., 18 August 2015 09:10 Zum vorherigen Beitrag gehen
Niacin versorgt die Zelle wieder mit Energie. Vergiss PGD2 das wird so schnell abgebaut da passiert gar nichts. PGD2 ist das nàchste DHT.
Wenn mann Màuse einen Stoff injektiert das Fell davon ausfàllt und dann einen Gegenstoff injektiert und die Haare wieder wachsen bringt das absolut nichts.
Nicht PGD2 sonder der Metabolit 15-dPGJ2 ist ein Tumoror suppresor. Sprich er hemmt das Zellwachstum. Das ist aber nur eines von vielen Symptomen.
Der Koerper behandelt Aufgrund den Entzuendungen und Fibrose Haare wie Tumore und stoesst Sie ab.

Zitat:
Vitamin B3 (nicotinamide and nicotinic acid) is essential to all living cells. Vitamin B3 is biosynthetically converted to nicotinamide adenine dinucleotide (Fig. 1, NAD+), a versatile acceptor of hydride equivalents to form the reduced dinucleotide, NADH. The phosphorylated forms of the nicotinamide dinucleotides (NADP/NADPH) perform similar chemical functions within cells, although these are generally used in biosynthetic pathways and in cell protection mechanisms against reactive oxygen species. NAD(P)H provides reducing equivalents for cellular biochemistry and energy metabolism. Within eukaryotic cells, energy metabolism is largely mediated by electron transport chains found within the mitochondrion, and NADH plays a vital role in furnishing reducing equivalents to fuel oxidative phosphorylation. Thus, cellular energy metabolism is substantially mediated by vitamin B3-derived cofactors, and a large fraction of anabolic and catabolic pathways incorporates these cofactors within them.


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