Topisches Finasterid - wie kann das wirken? [Beitrag #300960] :: Sa., 26 April 2014 14:49
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oledawg
Beiträge: 43 Registriert: April 2013
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Hallo zusammen,
habe auf die schnelle keine antwort über die suchfunktion finden können. Die frage interessiert mich allerdings schon seit geraumer zeit:
wenn orales finasterid in der leber metabolisiert wird, wie soll/wird/würde topisches finasterid wirken? meine naive vorstellung suggeriert, dass es ohne verstoffwechselt zu werden auch keine dht reduktion am follikel bewirken kann. ich vermute allerdings, dass einer der experten eine passende antwort parat hat. dafür schon jetzt vielen dank!
Beste Grüße,
oledawg
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Aw: Topisches Finasterid - wie kann das wirken? [Beitrag #301190 ist eine Antwort auf Beitrag #300960] :: Mo., 28 April 2014 12:54 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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stefan_h
Beiträge: 463 Registriert: August 2010
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Diese Frage gibt es schon mindestens so lange wie es dieses Forum gibt und bisher wurde keine zufriedenstellende Antwort geliefert. Da topisches Fin auch über den systemischen Weg wirken kann, lässt sich mit einfachen Methoden nicht differenzieren, ob die Wirkung nun topisch oder doch systemisch hervorgerufen wurde. Systemisch dürfe zwar nur ein kleiner Teil der eh schon geringen topisch aufgetragenen Menge Fin wirken, aber wir wissen ja alle, dass selbst geringe Dosen wirken können.
Fin
Ari, Dut; top: Biculatamid, Bimatoprost, COX-Hemmer, Estriolcreme, Eucreas, Fin, Fluta, Minox-(Alfatradiol-Dut), NA-Valpro
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Aw: Topisches Finasterid - wie kann das wirken? [Beitrag #301191 ist eine Antwort auf Beitrag #300960] :: Mo., 28 April 2014 13:02 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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kumulu
Beiträge: 169 Registriert: Februar 2007
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ich sehe schon eine möglichkeit, das herauszufinden
man nehme einen kleinen bereich, wo bei fin oral mit sicherheit eine wirkung vorhanden war.
dann setzt man das orale fin ab,
und schmiert nur mehr an einer ganz kleinen stelle fin topisch (2-3cm2)
wenn man dann auf dieser kleinen fläche eine wirkung hat, wirkt wohl auch fin topisch.
je größer die fläche, desto mehr geht natürlich systemisch.
darum bin ich davon überzeugt, wenn man sich die halbe birne mit fin topisch einschmieren muß, weil man ohne behandlung auf nw6-nw7 zugeht,
geht mit sicherheit ne menge auch systemisch.
somit wäre fin topisch aus meiner sicht, sollte es wirken, nur für kleinere agaflächen geeignet.
sobald die flächen die es zu behandeln gilt größer werden, hat man wieder die systemischen nw's, die man eigentlich vermeiden möchte....
[Aktualisiert am: Mo., 28 April 2014 13:42]
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Aw: Topisches Finasterid - wie kann das wirken? [Beitrag #301197 ist eine Antwort auf Beitrag #300960] :: Mo., 28 April 2014 14:54 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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pilos
Beiträge: 26631 Registriert: November 2005 Ort: Ausland
Power Member ***** Top-User
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oledawg schrieb am Sat, 26 April 2014 15:49
wenn orales finasterid in der leber metabolisiert wird, wie soll/wird/würde topisches finasterid wirken?
weil es selbst und nicht die metaboliten davon die AR hemmen..
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Aw: Topisches Finasterid - wie kann das wirken? [Beitrag #312015 ist eine Antwort auf Beitrag #300960] :: Mi., 06 August 2014 18:15 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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oledawg
Beiträge: 43 Registriert: April 2013
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wollte den thread nochmal rauskramen. da ich mittlerweile auch dut topisch anwende, hat das thema wieder an persönlicher bedeutung gewonnen. (ich vermute einfach dass sich durch die ähnlichkeit der chemischen struktur von fin und dut hier ein vergleich erlaubt; falls ich falsch liege gerne berichtigen )
ich habe zwischenzeitlich erneut an mehreren stellen (u.a. der verteufelten haarerkrankungen sponsorship seite) gelesen, dass finasterid tatsächlich in der leber metabolisiert (verstoffwechselt) wird.
hier dagegen wird (mir zumindest erstmals) relativ schlüssig eine gegenthese geliefert, die eine topische anwendung generell auch befürworten würde
EDIT: ich sehe jetzt im nachhinein, dass pilos' antwort hier ähnlich wie folgendes zitat deutbar ist
greenhorn1981 schrieb am Fri, 28 November 2008 10:24Ich will ja damit nur sagen, dass oftmals nicht alles, was im Zusammenhang mit der 5AR-Hemmung steht, bekannt ist oder kommuniziert wird.
1) 5AR besitzt eine ca. 100-fache Selektivität gegenüber Finasterid als gegenüber Testosteron. Daher gibt es keine lineare Beziehung zwischen Finasterid-Dosis und Hemmung des T->DHT-Abbaus. Das erklärt auch, warum kleine Dosen (z.B. 0,2 mg) Finasterid zu ähnlichen Seren-Spiegeln von DHT führen, wie z.B. 1 mg.
2) 5AR dient nicht ausschließlich der Verstoffwechselung von T->DHT, sondern spielt auch beim Stoffwechsel von Progesteron eine Rolle (ein weiteres Sexualhormon). Dabei wird Progesteron weiter zu Allopregnalon abgebaut, ein _wichtiges_ Neurosteroid, welches am GABA-A-Rezeptor andockt und eine Reihe von Stress-relevanten Gefühlen und Verhaltensweisen steuert.
3) Deoxycorticosteron, ein weiteres Hormon im Progesteron-Weg, wird durch die 5AR weiter zu Dihydrodeoxycorticosteron und dieses zu Trihydrodeoxycorticosteron verstoffwechselt. Diese sind ebenfalls neuroaktive Steroide.
4) DHT wird weiter verstoffwechselt, z.B. zu Androstandediol, welches ebenfalls als Neurotransmitter (Neurosteroid) diskutiert wird. Zur Erinnerung: Finasterid (1 mg) reduziert den DHT-Spiegel um ca. 70 %.
5) DHT selbst hat eine große Bandbreite von Aufgaben im Stoffwechsel; Kennt man ja: Sexualtrieb und natürlich eine sehr große Bedeutung bei der Vermännlichung in der Individualentwicklung.
6) Finasterid wird natürlich selbst beim Andocken an die 5AR verstoffwechselt. Die Finasterid-Metaboliten werden ebenfalls als mögliche neuroaktive Steroide diskutiert. Finasterid selbst ist ja ein Steroid-Abkömmling.
7) Es gibt 2 Isoenzyme der 5AR; Typ II wird dabei von Finasterid besetzt, Typ II und I wird dabei mit einer noch vielfach höheren Selektivität von Dutasterid besetzt (ein noch potenterer 5AR-Andocker als Finasterid). Es gibt Vermutungen, dass Typ I besonders im Gehirngewebe vorkommt und von Bedeutung ist.
DHT ist ein direkter Östrogen-Antagonist. Damit nimmt die Östrogenwirkung zu; Verweiblichung kann eintreten. Weiterhin nimmt man an, dass das Verschieben des Hormongleichgewichts von der Androgen- auf die Östrogenseite das Entstehen von bösartigen Prostatakarzinomen fördert. Allerings leiden Menschen mit einem erblichen 5AR-Mangel nicht an Prostatakrebs.
Ich mach informiere mich grade so umfassend, weil ich erwäge, Finasterid einzuhnehmen. Folgende Gedanken hab ich mir in den letzten Tagen so dazu gemacht:
1) Der menschliche Sexualhormonhaushalt ist äußert komplex vernetzt. Eingriffe in bestimmter Hormonkonzentrationen und/oder Stoffwechselwege _müssen_ weitreichende Änderungen nach sich ziehen.
2) Die _Vermutung_ "Alles kann aus allem synthetisiert werden" (Prof. Wolff) halte ich für gefährlichen Schwachsinn.
3) Hautärtze und Allgemeinärzte haben nicht den blassesten Schimmer vom Einfluss der 5AR-Hemmung auf den Hormonhaushalt. Die wissen, DHT wird gesenkt, vielleicht steigt T _etwas_ und das DHT ist das _böse_ Hormon, welches die Follikel zerstört (Im besten Falle wissen die soviel). Man kann diese Ärzte aber aufsuchen, da sie u.U. Erfahrungen mit Patienten haben, die Finasterid einnehmen.
4) _Das_ Finasterid-Einnahme weitreichende Nebenwirkungnen haben _kann_, das ist unter den o.g. Bedingen natürlich klar.
5) Ich werde demnächst mich mit einem Endokrinologen diesbezüglich beraten.
6) Ich werde _vor_ Behandlungsbeginn ein großes Blutbild mit allen relevanten Hormonspiegeln anfertigen lassen. Das sollte man vielleicht nach einiger Zeit wiederholen.
7) Man sollte die Finasterid-Dosis so gering wie möglich ansetzen.
Man sollte Finasterid "einschleichen".
9) Beim Absetzen sollte man es "ausschleichen".
10) Man sollte Finasterid nicht vor dem Abschluss der Individualentwicklung einnehmen. Bei mir war die erst mit 22 zu Ende. Das ist dann meist auch der Punkt, wo sich die Körperbehaarung verstärkt und die AGA einsetzt. In diesem Zusammenhang halte ich auch von "Sanduhr-Modell" von Proff. Wolff nichts. Die Follikel sind m.E. von Anfang an anfällig für DHT.
11) 0,25 mg sollten reichen! Man bedenke die stark nichtlineare Beziehung zwischen Dosis und Wirkung auf Grund der hohen Affinität von Finasterid zur 5AR.
12) Definitiv die Finger sollte man von Dutasterid lassen. Es ist vielfach potenter als Finasterid und blockiert auch den v.a. im Gehirn vorkommenden Typ I der 5AR.
Das sind so meine Gedanken, die ich mir in letzter Zeit gemacht habe. Irreversible Nebenwirkungen und Schäden, wie auf manchen Seiten diskutiert, halte ich für extrem selten. Ebenso glaube ich nicht an die Möglichkeit des "kompletten Umkippens" des Hormonhaushalts, wie es in den einschlägigen Foren von manchen berichtet wird.
Ist jetzt doch ganz schön lang geworden und das, obwohl ich noch nie Finasterid eingenommen habe... Nunja, ich wollte damit nur mal etwas informieren, weil doch -- obwohl eigentlich _glücklicherweise_ jeder Zugang zu allen wichtigen Informationen hat -- vieles oft einfach unter den Tisch fällt, aus welchen Grüden auch immer.
PS: Ich bin _kein_ Mediziner. Aber Ihr merkt es ja selbst: Viele der Leute hier wissen mehr über das Thema, als ihr Arzt. Das ist aber auch nicht verwunderlich -- man kann ja nicht alles wissen...
Viele Grüße!
[Aktualisiert am: Mi., 06 August 2014 18:18]
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Aw: Topisches Finasterid - wie kann das wirken? [Beitrag #312018 ist eine Antwort auf Beitrag #312015] :: Mi., 06 August 2014 18:38 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Haar2O
Beiträge: 5064 Registriert: Januar 2012
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oledawg schrieb am Wed, 06 August 2014 18:15wollte den thread nochmal rauskramen. da ich mittlerweile auch dut topisch anwende, hat das thema wieder an persönlicher bedeutung gewonnen. (ich vermute einfach dass sich durch die ähnlichkeit der chemischen struktur von fin und dut hier ein vergleich erlaubt; falls ich falsch liege gerne berichtigen )
ich habe zwischenzeitlich erneut an mehreren stellen (u.a. der verteufelten haarerkrankungen sponsorship seite) gelesen, dass finasterid tatsächlich in der leber metabolisiert (verstoffwechselt) wird.
hier dagegen wird (mir zumindest erstmals) relativ schlüssig eine gegenthese geliefert, die eine topische anwendung generell auch befürworten würde
EDIT: ich sehe jetzt im nachhinein, dass pilos' antwort hier ähnlich wie folgendes zitat deutbar ist
greenhorn1981 schrieb am Fri, 28 November 2008 10:24Ich will ja damit nur sagen, dass oftmals nicht alles, was im Zusammenhang mit der 5AR-Hemmung steht, bekannt ist oder kommuniziert wird.
1) 5AR besitzt eine ca. 100-fache Selektivität gegenüber Finasterid als gegenüber Testosteron. Daher gibt es keine lineare Beziehung zwischen Finasterid-Dosis und Hemmung des T->DHT-Abbaus. Das erklärt auch, warum kleine Dosen (z.B. 0,2 mg) Finasterid zu ähnlichen Seren-Spiegeln von DHT führen, wie z.B. 1 mg.
2) 5AR dient nicht ausschließlich der Verstoffwechselung von T->DHT, sondern spielt auch beim Stoffwechsel von Progesteron eine Rolle (ein weiteres Sexualhormon). Dabei wird Progesteron weiter zu Allopregnalon abgebaut, ein _wichtiges_ Neurosteroid, welches am GABA-A-Rezeptor andockt und eine Reihe von Stress-relevanten Gefühlen und Verhaltensweisen steuert.
3) Deoxycorticosteron, ein weiteres Hormon im Progesteron-Weg, wird durch die 5AR weiter zu Dihydrodeoxycorticosteron und dieses zu Trihydrodeoxycorticosteron verstoffwechselt. Diese sind ebenfalls neuroaktive Steroide.
4) DHT wird weiter verstoffwechselt, z.B. zu Androstandediol, welches ebenfalls als Neurotransmitter (Neurosteroid) diskutiert wird. Zur Erinnerung: Finasterid (1 mg) reduziert den DHT-Spiegel um ca. 70 %.
5) DHT selbst hat eine große Bandbreite von Aufgaben im Stoffwechsel; Kennt man ja: Sexualtrieb und natürlich eine sehr große Bedeutung bei der Vermännlichung in der Individualentwicklung.
6) Finasterid wird natürlich selbst beim Andocken an die 5AR verstoffwechselt. Die Finasterid-Metaboliten werden ebenfalls als mögliche neuroaktive Steroide diskutiert. Finasterid selbst ist ja ein Steroid-Abkömmling.
7) Es gibt 2 Isoenzyme der 5AR; Typ II wird dabei von Finasterid besetzt, Typ II und I wird dabei mit einer noch vielfach höheren Selektivität von Dutasterid besetzt (ein noch potenterer 5AR-Andocker als Finasterid). Es gibt Vermutungen, dass Typ I besonders im Gehirngewebe vorkommt und von Bedeutung ist.
DHT ist ein direkter Östrogen-Antagonist. Damit nimmt die Östrogenwirkung zu; Verweiblichung kann eintreten. Weiterhin nimmt man an, dass das Verschieben des Hormongleichgewichts von der Androgen- auf die Östrogenseite das Entstehen von bösartigen Prostatakarzinomen fördert. Allerings leiden Menschen mit einem erblichen 5AR-Mangel nicht an Prostatakrebs.
Ich mach informiere mich grade so umfassend, weil ich erwäge, Finasterid einzuhnehmen. Folgende Gedanken hab ich mir in den letzten Tagen so dazu gemacht:
1) Der menschliche Sexualhormonhaushalt ist äußert komplex vernetzt. Eingriffe in bestimmter Hormonkonzentrationen und/oder Stoffwechselwege _müssen_ weitreichende Änderungen nach sich ziehen.
2) Die _Vermutung_ "Alles kann aus allem synthetisiert werden" (Prof. Wolff) halte ich für gefährlichen Schwachsinn.
3) Hautärtze und Allgemeinärzte haben nicht den blassesten Schimmer vom Einfluss der 5AR-Hemmung auf den Hormonhaushalt. Die wissen, DHT wird gesenkt, vielleicht steigt T _etwas_ und das DHT ist das _böse_ Hormon, welches die Follikel zerstört (Im besten Falle wissen die soviel). Man kann diese Ärzte aber aufsuchen, da sie u.U. Erfahrungen mit Patienten haben, die Finasterid einnehmen.
4) _Das_ Finasterid-Einnahme weitreichende Nebenwirkungnen haben _kann_, das ist unter den o.g. Bedingen natürlich klar.
5) Ich werde demnächst mich mit einem Endokrinologen diesbezüglich beraten.
6) Ich werde _vor_ Behandlungsbeginn ein großes Blutbild mit allen relevanten Hormonspiegeln anfertigen lassen. Das sollte man vielleicht nach einiger Zeit wiederholen.
7) Man sollte die Finasterid-Dosis so gering wie möglich ansetzen.
Man sollte Finasterid "einschleichen".
9) Beim Absetzen sollte man es "ausschleichen".
10) Man sollte Finasterid nicht vor dem Abschluss der Individualentwicklung einnehmen. Bei mir war die erst mit 22 zu Ende. Das ist dann meist auch der Punkt, wo sich die Körperbehaarung verstärkt und die AGA einsetzt. In diesem Zusammenhang halte ich auch von "Sanduhr-Modell" von Proff. Wolff nichts. Die Follikel sind m.E. von Anfang an anfällig für DHT.
11) 0,25 mg sollten reichen! Man bedenke die stark nichtlineare Beziehung zwischen Dosis und Wirkung auf Grund der hohen Affinität von Finasterid zur 5AR.
12) Definitiv die Finger sollte man von Dutasterid lassen. Es ist vielfach potenter als Finasterid und blockiert auch den v.a. im Gehirn vorkommenden Typ I der 5AR.
Das sind so meine Gedanken, die ich mir in letzter Zeit gemacht habe. Irreversible Nebenwirkungen und Schäden, wie auf manchen Seiten diskutiert, halte ich für extrem selten. Ebenso glaube ich nicht an die Möglichkeit des "kompletten Umkippens" des Hormonhaushalts, wie es in den einschlägigen Foren von manchen berichtet wird.
Ist jetzt doch ganz schön lang geworden und das, obwohl ich noch nie Finasterid eingenommen habe... Nunja, ich wollte damit nur mal etwas informieren, weil doch -- obwohl eigentlich _glücklicherweise_ jeder Zugang zu allen wichtigen Informationen hat -- vieles oft einfach unter den Tisch fällt, aus welchen Grüden auch immer.
PS: Ich bin _kein_ Mediziner. Aber Ihr merkt es ja selbst: Viele der Leute hier wissen mehr über das Thema, als ihr Arzt. Das ist aber auch nicht verwunderlich -- man kann ja nicht alles wissen...
Viele Grüße!
Da hast du wohl etwas falsch verstanden denke ich.
Also Finasterid hat nichts mit dem AR (Androgenrezeptor) zu tun.
Und es wird wie im von dir fett markierten an der 5ar verstoffwechselt. Allerdings auch in der Leber.
Die Leber verstoffwechselt Fin relativ schnell sodass es nach knapp 24 Stunden aus dem Blutkreislauf raus ist.
Allerdings hat Fin eine sehr starke Affinität zur 5ar, was dafür sorgt dass es immer noch wirkt obwohl es schon längst aus dem Blutkreislauf raus ist. Man muss sich das in etwa so vorstellen als wäre Fin mit einem starken "Superkleber" ausgestattet welcher besonders gut an der 5ar haftet...da spielt es dann keine Rolle ob die Leber den Rest schon aus dem Blutkreislauf "geschmissen" hat.
[Aktualisiert am: Mi., 06 August 2014 18:39]
Oral: Dut (2 mal 0,5 mg pro Woche)
Topisch: Minox, RU, Androcur
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Aw: Topisches Finasterid - wie kann das wirken? [Beitrag #312052 ist eine Antwort auf Beitrag #312048] :: Mi., 06 August 2014 21:27 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Haar2O
Beiträge: 5064 Registriert: Januar 2012
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oledawg schrieb am Wed, 06 August 2014 21:09
Meinst du weil ich den ganzen beitrag zitiert habe? das war eher um es nicht komplett aus dem kontext zu reissen den unterschied zwischen ar und 5ar kenne ich schon (zumindest grob )
Nee..weil du in deinem Post von Pilos Post sprichst und er redete vom AR (kann auch sein dass ich da was missverstanden hab, keine Ahnung... )
oledawg schrieb am Wed, 06 August 2014 21:09
Ansonsten sehr gut beschrieben! so hatte ich es dann nach dem lesen des zitats auch verstanden, war zuvor immer davon ausgegangen, dass erst durch die umwandlung in der leber der "fertige" andockstoff entsteht (falls das verständlich ist ). bin mir zwar immer noch nicht ganz sicher ob durch die lokale nähe zum follikel irgendein vorteil entsteht (wie du selbst geschrieben hast ist es ja kein androgenrezeptor blocker, bei ru verstehe ich daher den topischen einsatz komplett). die 5alpha reduktase (das isoenzym) auf das dut/fin scharf ist, befindet sich doch aber nicht stationär an einem ort, oder bin ich da erneut auf dem holzweg?
beste grüße,
oledawg
Ja...damint wärst du dann wieder auf dem "Holzweg"
Die Androgenrezeptoren und auch die 5ar befinden sich am selben Ort, dem Haarfollikel (auf den es ankommt)
ps:. Übrigens lässt die Leber nicht den eigentlich Wirksamen Stoff durch Metabolisierung entstehen,. sondern das Fin dass du schluck ist t der bereits wirksame. Die Leber "vernichtet" eher einen Teil davon als alles andere.
[Aktualisiert am: Mi., 06 August 2014 21:54]
Oral: Dut (2 mal 0,5 mg pro Woche)
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Aw: Topisches Finasterid - wie kann das wirken? [Beitrag #312059 ist eine Antwort auf Beitrag #301197] :: Mi., 06 August 2014 21:52 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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mike.
Beiträge: 8540 Registriert: Juli 2011
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pilos schrieb am Mon, 28 April 2014 14:54oledawg schrieb am Sat, 26 April 2014 15:49
wenn orales finasterid in der leber metabolisiert wird, wie soll/wird/würde topisches finasterid wirken?
weil es selbst und nicht die metaboliten davon die AR hemmen..
5-ar-2-3 statt AR meinst Du ![Wink](images/smiley_icons/icon_wink.gif)
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
"Was wir brauchen, sind ein paar verrückte Leute; seht euch an, wohin uns die Normalen gebracht haben." - George Bernard Shaw
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Aw: Topisches Finasterid - wie kann das wirken? [Beitrag #312063 ist eine Antwort auf Beitrag #312052] :: Mi., 06 August 2014 22:05
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oledawg
Beiträge: 43 Registriert: April 2013
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Haar2O schrieb am Wed, 06 August 2014 21:27oledawg schrieb am Wed, 06 August 2014 21:09
Meinst du weil ich den ganzen beitrag zitiert habe? das war eher um es nicht komplett aus dem kontext zu reissen den unterschied zwischen ar und 5ar kenne ich schon (zumindest grob )
Nee..weil du in deinem Post von Pilos Post sprichst und er redete vom AR (kann auch sein dass ich da was missverstanden hab, keine Ahnung... )
oledawg schrieb am Wed, 06 August 2014 21:09
Ansonsten sehr gut beschrieben! so hatte ich es dann nach dem lesen des zitats auch verstanden, war zuvor immer davon ausgegangen, dass erst durch die umwandlung in der leber der "fertige" andockstoff entsteht (falls das verständlich ist ). bin mir zwar immer noch nicht ganz sicher ob durch die lokale nähe zum follikel irgendein vorteil entsteht (wie du selbst geschrieben hast ist es ja kein androgenrezeptor blocker, bei ru verstehe ich daher den topischen einsatz komplett). die 5alpha reduktase (das isoenzym) auf das dut/fin scharf ist, befindet sich doch aber nicht stationär an einem ort, oder bin ich da erneut auf dem holzweg?
beste grüße,
oledawg
Ja...damint wärst du dann wieder auf dem "Holzweg"
Die Androgenrezeptoren und auch die 5ar befinden sich am selben Ort, dem Haarfollikel (auf den es ankommt)
ps:. Übrigens lässt die Leber nicht den eigentlich Wirksamen Stoff durch Metabolisierung entstehen,. sondern das Fin dass du schluck ist t der bereits wirksame. Die Leber "vernichtet" eher einen Teil davon als alles andere.
ok, glaube jetzt hab ich es dann! vielen dank!
pilos post hatte ich nur nochmal überflogen und tatsächlich die (auf die schnelle schon etwas ähnlichen) abkürzungen verwechselt!
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