Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #96949 ist eine Antwort auf Beitrag #96929] :: Di., 06 November 2007 13:33  
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eragon
Beiträge: 2493 Registriert: Juli 2007 Ort: Carvahall
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| tino schrieb am Die, 06 November 2007 12:11 |
Stimmt nicht, kann ich widerlegen!
na das will ich sehen,bzw lesen 
gruss tino
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Bei Zeiten tino, ganz bestimmt.
1,25mg Fin 08/2007-01/2012 (Pause 11/08-03/09)
O,8-1,25mg Fin weiterhin
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #96951 ist eine Antwort auf Beitrag #96948] :: Di., 06 November 2007 13:36
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Ich meinte keine Babydosen was NEM betrifft.
Hey Foxi....ich hab doch schon so oft geschrieben was alles.Meine alte Liste,und der IGF-1 Thread im Frauenforum.
Von DM ist fast alles Wertlos.
Eier Foxi......wenn du jetzt an ueber die natuerlichste Schiene ergaenzen denkst,...dann klappt das nie.
Ja,Minox,weil es mit den NEM besser klappen koennte.
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #96976 ist eine Antwort auf Beitrag #96958] :: Di., 06 November 2007 14:54
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eragon
Beiträge: 2493 Registriert: Juli 2007 Ort: Carvahall
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| tino schrieb am Die, 06 November 2007 13:52 |
du musst das schon naeher bezeichnen....deine Kritik.
Falls das ernst gemeint war.
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Wieder Minox zu nehmen
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #96986 ist eine Antwort auf Beitrag #96985] :: Di., 06 November 2007 17:36
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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diese verdammten Zeitungsartikel!!!
Zeitungen...lallen nur Stuss,und erzeugen so Massenpanik 
Ageing and longevity are related to growth hormone/insulin-like growth factor-1 secretion.Ruiz-Torres A, Soares de Melo Kirzner M.
University Research Institute of Gerontology and Metabolism, University Autónoma of Madrid, Madrid, Spain. aruto@arrakis.es
BACKGROUND: It is known that the growth process is related to an individual's life-span, but the role of growth hormone (GH) secretion in human ageing remains unknown. OBJECTIVE: This study has focussed on the influence of GH on ageing parameters and on its relationship with human longevity. METHODS: To deal with the first issue, we compared ageing parameters of young (up to 39) and old (over 70) individuals having similar insulin-like growth factor-1 (IGF-1) blood levels. For the second one, the decline in IGF-1 levels was studied comparing its behaviour in the first half with that in the second half of adult life. The latter represents the period of life in which mortality progressively increases. Two hundred and five healthy individuals were chosen as subjects, well distributed by gender and age (between 19 and 93 years). RESULTS: Old males with IGF-1 levels similar to young ones do not show the age-dependent decrease in serum testosterone and lean body mass, nor the increase in fat body mass. Other hormone-metabolic and nutritional parameters do not reveal any change compared with the results of all individuals. In females, the results do not allow to assume any IGF-1 influence. The behaviour of the linear regression in the second half of adult life of males, which becomes flat because old men having low IGF-1 blood levels die earlier, is consistent with these results. This effect, which is supported by predictive analysis, is not observed in females, i.e. the IGF-1 level declines in the second half of the women's adult life are only a little flatter than in the first half. Finally, extrapolating the regressions obtained in the first half of adulthood, the age at which the curve crosses the x-axis is 110 years for males and 132 for females. CONCLUSIONS: The presented study of IGF-1 levels suggests that the GH secretion in adulthood plays a determinant role not only for some regressive manifestations, but also for life potential. Copyright 2002 S. Karger AG, Basel
IGF-1 ist ein goettliches Hormon,...die Schafe die es weit oben haben,sind zur Langlebigkeit,und ewigem Fellwuchs erkoren.Leider ist der Mensch nicht perfekt......andere diabolische Gene,und leichtsinniges Verhalten,fuehren dazu,das dieser Gottgegebene Wachstumsfaktor,auch boeses Gewebe wachsen laesst.
Das ist kein Grund es zu verdammen.IGF-1,laesst nur Das wachsen,was durch menschliche Schwachen- Suechte wie Nikotinsucht,oder Grillfleischvoellerei entsteht.Man kann IGF-1 nicht fuer die Suenden der Dummen und Schwachen verantwortlich machen.Womit ich natuerlich keine Menschen meine,die durch genetische Konstellationen Krank wurden.Aber Qualmen,und Grillen bis die Feuerwehr kommt.......muss ja wohl nicht sein.
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #96988 ist eine Antwort auf Beitrag #96892] :: Di., 06 November 2007 17:41
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Figaro03
Beiträge: 1244 Registriert: Dezember 2005
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| Zitat: |
Die werden durch das Altern empfindlich.Das Haar entwickelt sich vom Babyflaum zu terminalhaar,wenn die IGF-1 Sekretion beginnt.Der Korper ist nun auf Wachstum programmiert.Wahrend der Pupertaet,beginnt eine andere Metamorphose.Der Organismus sekretiert Androgene,um den Koerper auf die Aufgaben eines Erwachsenen vorzubereiten.Es kommt zu einem hormonellen Feuerwerk,einer Explosion aus Wachstumsfaktoren,und anabolen Androgenen,die dann den Erwachsenen Koerper ausbilden.Im Verlauf der Pubertaet,werden jedoch nach und nach die Wachstumsfaktoren,z,b das IGF-1 und die Aromatase,durch den T Metabolit DHT gehemmt.Dessen Aufgabe ist es u.a,das Wachstum nach erlangter Reife zu beenden.Unter normalen Umstaenden,altert das Haar in sehr langsamer geschwindigkeit.Besteht jedoch ein genetischer Ueberschuss an Androgenaufnahme am Rezeptor,wird noch mehr IGF-1 und Insulin gehemmt,und die Follikel schrumpfen vorreif.Besteht zusaetzlich ein genetischer Defekt in der IGF-1 Sekretion,oder in der Anzahl seiner Rezeptoren,verlaeuft die AGA noch schneller.Besteht kein IGF-1 Defekt,und nur eine latent verstaerkte Androgenaufnahme,geht es erst etwas langsamer ab c.a 26 Jahren los,da dann jeder Mensch einen nicht unerheblichen igf-1 Abfall erlebt.Besteht z,b nur eine latente Aromataseschwaeche,und kein Androgenueberschuss,kann der kritische Schwellwert,auch erst in den 30 erreicht werden.Oxidativer Stress ist im Prozess der Follikelschrumpfung,immer das hormonell gesteuerte Bindeglied.
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Danke,
finde das eigentlich sehr interessant mit dem IGF und Insulin. Habe das so noch nicht ausführlich gelesen.
Allerdings wie gesagt, da muss irgendwas fehlen.
Stelle dir vor, du würdest künstlich sowohl IGF-1 hoch halten, und gleichzeitig das DHT drücken. Gemäß der Theorie dürften dann die Folikel nicht vorzeitig altern. Sie müssten also über Jahre kontakt bleiben.
Aber das ist ja nicht der Fall. Wolle ich ja mit dem anderen Beitrag ausdrücken. Sie fallen ja auch dann aus, wenn sie über Jahre hinweg niemals DHT gespürt haben. Also sie würden auch dann genauso ausfallen, wenn man 10 Jahre chemischer Kastrat war, und dann plötzlich alle DHT-senkenden Mittel weglässt.
Also irgendwas muss ja am Folikel selbst passieren, dass er empfindlich wird...
Das mit Alterung ist interessant, aber warum alter er vorzeitig, wenn kein DHT mehr da ist?
Oder ist es keine Alterung, sondern eben einfach na innere Umschaltung?
Das wäre dann aber doch ne Theorie, dass der einzelne Folikel reagiert und nicht das ganze System..
Studien kann ich dir hier nicht anbieten.. ist nur reine Überlegung...
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #96992 ist eine Antwort auf Beitrag #96986] :: Di., 06 November 2007 17:49
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Foxi
Beiträge: 11179 Registriert: November 2005
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| tino schrieb am Die, 06 November 2007 17:36 |
diese verdammten Zeitungsartikel!!!
Zeitungen...lallen nur Stuss,und erzeugen so Massenpanik
Ageing and longevity are related to growth hormone/insulin-like growth factor-1 secretion.Ruiz-Torres A, Soares de Melo Kirzner M.
University Research Institute of Gerontology and Metabolism, University Autónoma of Madrid, Madrid, Spain. aruto@arrakis.es
BACKGROUND: It is known that the growth process is related to an individual's life-span, but the role of growth hormone (GH) secretion in human ageing remains unknown. OBJECTIVE: This study has focussed on the influence of GH on ageing parameters and on its relationship with human longevity. METHODS: To deal with the first issue, we compared ageing parameters of young (up to 39) and old (over 70) individuals having similar insulin-like growth factor-1 (IGF-1) blood levels. For the second one, the decline in IGF-1 levels was studied comparing its behaviour in the first half with that in the second half of adult life. The latter represents the period of life in which mortality progressively increases. Two hundred and five healthy individuals were chosen as subjects, well distributed by gender and age (between 19 and 93 years). RESULTS: Old males with IGF-1 levels similar to young ones do not show the age-dependent decrease in serum testosterone and lean body mass, nor the increase in fat body mass. Other hormone-metabolic and nutritional parameters do not reveal any change compared with the results of all individuals. In females, the results do not allow to assume any IGF-1 influence. The behaviour of the linear regression in the second half of adult life of males, which becomes flat because old men having low IGF-1 blood levels die earlier, is consistent with these results. This effect, which is supported by predictive analysis, is not observed in females, i.e. the IGF-1 level declines in the second half of the women's adult life are only a little flatter than in the first half. Finally, extrapolating the regressions obtained in the first half of adulthood, the age at which the curve crosses the x-axis is 110 years for males and 132 for females. CONCLUSIONS: The presented study of IGF-1 levels suggests that the GH secretion in adulthood plays a determinant role not only for some regressive manifestations, but also for life potential. Copyright 2002 S. Karger AG, Basel
IGF-1 ist ein goettliches Hormon,...die Schafe die es weit oben haben,sind zur Langlebigkeit,und ewigem Fellwuchs erkoren.Leider ist der Mensch nicht perfekt......andere diabolische Gene,und leichtsinniges Verhalten,fuehren dazu,das dieser Gottgegebene Wachstumsfaktor,auch boeses Gewebe wachsen laesst.
Das ist kein Grund es zu verdammen.IGF-1,laesst nur Das wachsen,was durch menschliche Schwachen- Suechte wie Nikotinsucht,oder Grillfleischvoellerei entsteht.Man kann IGF-1 nicht fuer die Suenden der Dummen und Schwachen verantwortlich machen.Womit ich natuerlich keine Menschen meine,die durch genetische Konstellationen Krank wurden.Aber Qualmen,und Grillen bis die Feuerwehr kommt.......muss ja wohl nicht sein.
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Genau das hab ich mir auch gedacht
hab mir vorhin nen herrlichen Pfefferdrink gemacht
lecker würg 
Foxi
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #96993 ist eine Antwort auf Beitrag #96988] :: Di., 06 November 2007 17:54
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Danke,
finde das eigentlich sehr interessant mit dem IGF und Insulin. Habe das so noch nicht ausführlich gelesen.
Allerdings wie gesagt, da muss irgendwas fehlen.
Stelle dir vor, du würdest künstlich sowohl IGF-1 hoch halten, und gleichzeitig das DHT drücken. Gemäß der Theorie dürften dann die Folikel nicht vorzeitig altern. Sie müssten also über Jahre kontakt bleiben.
Wenn das IGF-1 nicht paralel zur DHT Hemmung abnehmen wuerde,wurde das die Follikelalterung schon erheblich hinauszoegern.Die DHT Wegnahme duerfte es zwar oben halten,aber das verhindernt nicht,die altersbedingte Abnahme.
Aber das ist ja nicht der Fall. Wolle ich ja mit dem anderen Beitrag ausdrücken. Sie fallen ja auch dann aus, wenn sie über Jahre hinweg niemals DHT gespürt haben. Also sie würden auch dann genauso ausfallen, wenn man 10 Jahre chemischer Kastrat war, und dann plötzlich alle DHT-senkenden Mittel weglässt.
Die fallen dann aus,weil die Androgenaktivitaet ja dann wieder zunimmt.Das hat nichts mit etwas fehlendem zu tun,ausser mit dem Altern,oder anderen Genen,die ja durch die dht wegnahme nicht gebremst werden.
Also irgendwas muss ja am Folikel selbst passieren, dass er empfindlich wird...
Ich wuesste nicht warum.Irgendwo musst du dich verrechnet haben.
Das mit Alterung ist interessant, aber warum alter er vorzeitig, wenn kein DHT mehr da ist?
Verstehe ich jetzt nicht.
Oder ist es keine Alterung, sondern eben einfach na innere Umschaltung?
Verstehe ich ebenso wenig....musst schon konkreter werden.
Das wäre dann aber doch ne Theorie, dass der einzelne Folikel reagiert und nicht das ganze System..
Das sind alles Wolffs Schafseingebungen.....vergesst es besser,es verwirrt nur...
Studien kann ich dir hier nicht anbieten.. ist nur reine Überlegung...
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #97001 ist eine Antwort auf Beitrag #96993] :: Di., 06 November 2007 18:42
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Figaro03
Beiträge: 1244 Registriert: Dezember 2005
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| Zitat: |
Das mit Alterung ist interessant, aber warum alter er vorzeitig, wenn kein DHT mehr da ist?
Verstehe ich jetzt nicht.
Oder ist es keine Alterung, sondern eben einfach na innere Umschaltung?
Verstehe ich ebenso wenig....musst schon konkreter werden.
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Meinte damit, wenn der Folikel durch übermäßiges DHT „altern“ würde- weil er eben empfindlich dagegen ist, und dadurch dann oxidative Schäden entstehen,
dann würden entsprechend keine Schäden entstehen, wenn eben kein DHT da ist.
aBer wie gesagt, das passiert ja nicht. Er altert ganz genauso so, und reagiert ganz genauso nach 10 Jahren, egal ob viel DHT vorher da war oder nicht.
Mit der Art inneren Umschaltung, meinte ich eben den Vorgang, was im Folikel innerhalb der 10 Jahre passiert, dass er danach eine Empfindlichkeit gegen DHT entwickelt hat, die ja zuvor noch nicht vorhanden war.
Also ein mögliche Ursache als Beispiel: Der folikel könnte genetisch so programmiert sein, dass er innerhalb der 10 Jahre sagt: So jetzt ist Schluss mit Wachsen…
Oder er reagiert eben auf etwas ganz anderes, statt auf DHT. Beispielsweise die Gewebshormone. Dann wäre er aber eben in Wirklichkeit auf die Gewebshormone empfindlich, und die müssten in Wirklichkeit gehemmt werden.
Noch weiteres Beispiel- das ja wahrscheinlich nicht stimmt: fehlende Durchblutung, durch Verspannung (wie gesagt, nur Beispiel). Er wird unzureichend durchblutet, und reagiert in der Folge auf DHT.
Oder noch Beispiel: Es könnte auch ne allergische Reaktion sein. Hier wären es dann aber auch in der Art Gewebshormone. Der Follikel wird als Fremdkörper anerkannt, wird nicht mehr ausreichend versorgt und wird dadurch empfinlich gegen das DHT.
Es ist ja auch unklar, warum bei Alopezia areta oder totalis Haare ausfallen. Was ähnliches könnte bei der AGA passieren.
Was ich sagen will: So wie es aussieht. Ist DHT nicht der erste Faktor, sondern eben nur was nachgeschaltetes.
Meine Frage am Anfang, war eben nur: Was ist der vorgeschaltete Faktor.
Was ich gerade eben angeboten habe, sind ja nur Beispiele, was es sein könnte..
Aber das war ja meine Frage im ersten Beitrag, was der Empfindlichkeit gegenüber DHT vorgeschaltet ist.
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #97004 ist eine Antwort auf Beitrag #97001] :: Di., 06 November 2007 19:14
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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| Figaro03 schrieb am Die, 06 November 2007 18:42 |
| Zitat: |
Das mit Alterung ist interessant, aber warum alter er vorzeitig, wenn kein DHT mehr da ist?
Verstehe ich jetzt nicht.
Oder ist es keine Alterung, sondern eben einfach na innere Umschaltung?
Verstehe ich ebenso wenig....musst schon konkreter werden.
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Meinte damit, wenn der Folikel durch übermäßiges DHT „altern“ würde- weil er eben empfindlich dagegen ist, und dadurch dann oxidative Schäden entstehen,
dann würden entsprechend keine Schäden entstehen, wenn eben kein DHT da ist.
aBer wie gesagt, das passiert ja nicht. Er altert ganz genauso so, und reagiert ganz genauso nach 10 Jahren, egal ob viel DHT vorher da war oder nicht.
Mit der Art inneren Umschaltung, meinte ich eben den Vorgang, was im Folikel innerhalb der 10 Jahre passiert, dass er danach eine Empfindlichkeit gegen DHT entwickelt hat, die ja zuvor noch nicht vorhanden war.
Also ein mögliche Ursache als Beispiel: Der folikel könnte genetisch so programmiert sein, dass er innerhalb der 10 Jahre sagt: So jetzt ist Schluss mit Wachsen…
Oder er reagiert eben auf etwas ganz anderes, statt auf DHT. Beispielsweise die Gewebshormone. Dann wäre er aber eben in Wirklichkeit auf die Gewebshormone empfindlich, und die müssten in Wirklichkeit gehemmt werden.
Noch weiteres Beispiel- das ja wahrscheinlich nicht stimmt: fehlende Durchblutung, durch Verspannung (wie gesagt, nur Beispiel). Er wird unzureichend durchblutet, und reagiert in der Folge auf DHT.
Oder noch Beispiel: Es könnte auch ne allergische Reaktion sein. Hier wären es dann aber auch in der Art Gewebshormone. Der Follikel wird als Fremdkörper anerkannt, wird nicht mehr ausreichend versorgt und wird dadurch empfinlich gegen das DHT.
Es ist ja auch unklar, warum bei Alopezia areta oder totalis Haare ausfallen. Was ähnliches könnte bei der AGA passieren.
Was ich sagen will: So wie es aussieht. Ist DHT nicht der erste Faktor, sondern eben nur was nachgeschaltetes.
Meine Frage am Anfang, war eben nur: Was ist der vorgeschaltete Faktor.
Was ich gerade eben angeboten habe, sind ja nur Beispiele, was es sein könnte..
Aber das war ja meine Frage im ersten Beitrag, was der Empfindlichkeit gegenüber DHT vorgeschaltet ist.
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Eigentlich haette mein erstes Statement dazu alles sagen muessen.
Aber nochmal.
Leute mit tatsaechlicher AGA,haben einen genetischen Defekt im Androgenrezeptor.Dieser betrifft alle Androgenrezeptoren des systems,inc die des Haarfollikels.Da ich ein Anhaenger der polygenen Theorie bin,glaube ich an mehrere Gendefekte,die das gesamte System betreffen.Hemmt man jetzt 10 Jahre DHT,wird die AGA in diesem Zeitraum gedrosselt.Setzt man den DHT Hemmer ab,beginnt der Androgenrezeptor erneut mit seiner Schaedlichen Aktivitaet-der HA geht weiter.Warscheinlich dann sogar etwas schneller,weil man ja aelter ist,und die Druesen und Gewebe,dann weniger Wachstumsfaktoren zur Verfuegung stellen.Hat man noch einen IGF-1 Gendefekt zusaetzlich,d.h man hat dann weniger IGF-1 wie der Durchschnitt,geht es dann noch schneller,weil natuerliches Nachlassen der IGF-1 Sekretion,plus sowiso schon weniger IGF-1= negativ mal 2 bedeutet.
Die Empfindlichkeit,die er innerhalb der 10 Jahre gewonnen hat,entsteht also durch das individuell genetisch festgelegte Altern des Organismus.Der sagt schluss mit Wachsen,paralel zum individuellen Alterungsprozess plus Androgenrezeptor Defekt.
Die Expression der Gewebshormone haengt von den systemischen Vorgaengen ab.Das Einzige was deiner These nahe kommt,ist die Tatsache,das die seiten und Haarkranzhaare,andere Rezeptorendichte besitzen.Das zeigt aber nicht an,das die Systemischen Faktoren,nicht die Hauptfaktoren sind.Jeder Mensch bekommt ja irgendwann mal eine sichtbare androgenunabhaengie Haaralterung,von welcher der Oberkopf in der Regel schwerer betroffen ist.Also hat jeder Mensch dort eine angelegte Schwaeche.Auch die Menschen ohne AGA.Da beim Mann der Oestrogenschutz schwaecher ist,erfaehrt er es in der regel heftiger.
Als Fremdkoerper wird der Follikel in dem Moment erkannt,wenn der Androgenrezeptor Gendefekt,sich mit dem Alterungsprozess kreutzt.Bei Kindern,die ja noch keine AGA entwickeln,akzeptiert ihn das System noch.Sie sind ja auch noch jung.
Die durchblutung wird ebenfalls dann gestoert,wenn sich der Androgenrezeptorendefekt mit dem Alterungsprozess kreutzt.DHT induzierte freie Radikale hemmen dann die neubildung von blutgefaessen.....was absolut NICHTS mit Verspannungen oder Botox zu tun hat.
Wenn anderen unklar ist,was bei AA die Haare ausfallen laesst,dann muss es nicht auch mir unklar sein.
Nein bei AGA ist es keine Allergie,und DHT ist neben dem genetisch individuellen koerperlichen Alterungsprozess,der erste Schalter,und nicht nachgeschaltet.Im prinzip aber ist der Androgenrezeptor der erste Schaltpunkt.Sein Produkt aber ist das DHT.
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #97013 ist eine Antwort auf Beitrag #97004] :: Di., 06 November 2007 19:57
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Foxi
Beiträge: 11179 Registriert: November 2005
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| tino schrieb am Die, 06 November 2007 19:14 |
| Figaro03 schrieb am Die, 06 November 2007 18:42 |
| Zitat: |
Das mit Alterung ist interessant, aber warum alter er vorzeitig, wenn kein DHT mehr da ist?
Verstehe ich jetzt nicht.
Oder ist es keine Alterung, sondern eben einfach na innere Umschaltung?
Verstehe ich ebenso wenig....musst schon konkreter werden.
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Meinte damit, wenn der Folikel durch übermäßiges DHT „altern“ würde- weil er eben empfindlich dagegen ist, und dadurch dann oxidative Schäden entstehen,
dann würden entsprechend keine Schäden entstehen, wenn eben kein DHT da ist.
aBer wie gesagt, das passiert ja nicht. Er altert ganz genauso so, und reagiert ganz genauso nach 10 Jahren, egal ob viel DHT vorher da war oder nicht.
Mit der Art inneren Umschaltung, meinte ich eben den Vorgang, was im Folikel innerhalb der 10 Jahre passiert, dass er danach eine Empfindlichkeit gegen DHT entwickelt hat, die ja zuvor noch nicht vorhanden war.
Also ein mögliche Ursache als Beispiel: Der folikel könnte genetisch so programmiert sein, dass er innerhalb der 10 Jahre sagt: So jetzt ist Schluss mit Wachsen…
Oder er reagiert eben auf etwas ganz anderes, statt auf DHT. Beispielsweise die Gewebshormone. Dann wäre er aber eben in Wirklichkeit auf die Gewebshormone empfindlich, und die müssten in Wirklichkeit gehemmt werden.
Noch weiteres Beispiel- das ja wahrscheinlich nicht stimmt: fehlende Durchblutung, durch Verspannung (wie gesagt, nur Beispiel). Er wird unzureichend durchblutet, und reagiert in der Folge auf DHT.
Oder noch Beispiel: Es könnte auch ne allergische Reaktion sein. Hier wären es dann aber auch in der Art Gewebshormone. Der Follikel wird als Fremdkörper anerkannt, wird nicht mehr ausreichend versorgt und wird dadurch empfinlich gegen das DHT.
Es ist ja auch unklar, warum bei Alopezia areta oder totalis Haare ausfallen. Was ähnliches könnte bei der AGA passieren.
Was ich sagen will: So wie es aussieht. Ist DHT nicht der erste Faktor, sondern eben nur was nachgeschaltetes.
Meine Frage am Anfang, war eben nur: Was ist der vorgeschaltete Faktor.
Was ich gerade eben angeboten habe, sind ja nur Beispiele, was es sein könnte..
Aber das war ja meine Frage im ersten Beitrag, was der Empfindlichkeit gegenüber DHT vorgeschaltet ist.
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Eigentlich haette mein erstes Statement dazu alles sagen muessen.
Aber nochmal.
Leute mit tatsaechlicher AGA,haben einen genetischen Defekt im Androgenrezeptor.Dieser betrifft alle Androgenrezeptoren des systems,inc die des Haarfollikels.Da ich ein Anhaenger der polygenen Theorie bin,glaube ich an mehrere Gendefekte,die das gesamte System betreffen.Hemmt man jetzt 10 Jahre DHT,wird die AGA in diesem Zeitraum gedrosselt.Setzt man den DHT Hemmer ab,beginnt der Androgenrezeptor erneut mit seiner Schaedlichen Aktivitaet-der HA geht weiter.Warscheinlich dann sogar etwas schneller,weil man ja aelter ist,und die Druesen und Gewebe,dann weniger Wachstumsfaktoren zur Verfuegung stellen.Hat man noch einen IGF-1 Gendefekt zusaetzlich,d.h man hat dann weniger IGF-1 wie der Durchschnitt,geht es dann noch schneller,weil natuerliches Nachlassen der IGF-1 Sekretion,plus sowiso schon weniger IGF-1= negativ mal 2 bedeutet.
Die Empfindlichkeit,die er innerhalb der 10 Jahre gewonnen hat,entsteht also durch das individuell genetisch festgelegte Altern des Organismus.Der sagt schluss mit Wachsen,paralel zum individuellen Alterungsprozess plus Androgenrezeptor Defekt.
Die Expression der Gewebshormone haengt von den systemischen Vorgaengen ab.Das Einzige was deiner These nahe kommt,ist die Tatsache,das die seiten und Haarkranzhaare,andere Rezeptorendichte besitzen.Das zeigt aber nicht an,das die Systemischen Faktoren,nicht die Hauptfaktoren sind.Jeder Mensch bekommt ja irgendwann mal eine sichtbare androgenunabhaengie Haaralterung,von welcher der Oberkopf in der Regel schwerer betroffen ist.Also hat jeder Mensch dort eine angelegte Schwaeche.Auch die Menschen ohne AGA.Da beim Mann der Oestrogenschutz schwaecher ist,erfaehrt er es in der regel heftiger.
Als Fremdkoerper wird der Follikel in dem Moment erkannt,wenn der Androgenrezeptor Gendefekt,sich mit dem Alterungsprozess kreutzt.Bei Kindern,die ja noch keine AGA entwickeln,akzeptiert ihn das System noch.Sie sind ja auch noch jung.
Die durchblutung wird ebenfalls dann gestoert,wenn sich der Androgenrezeptorendefekt mit dem Alterungsprozess kreutzt.DHT induzierte freie Radikale hemmen dann die neubildung von blutgefaessen.....was absolut NICHTS mit Verspannungen oder Botox zu tun hat.
Wenn anderen unklar ist,was bei AA die Haare ausfallen laesst,dann muss es nicht auch mir unklar sein.
Nein bei AGA ist es keine Allergie,und DHT ist neben dem genetisch individuellen koerperlichen Alterungsprozess,der erste Schalter,und nicht nachgeschaltet.Im prinzip aber ist der Androgenrezeptor der erste Schaltpunkt.Sein Produkt aber ist das DHT.
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Eben DHT Schalter Nr.1 gestern 2x1,25mg fin
heut 0,25mg Dut
Schalter umgelegt Monatelanges Jucken weg
Fazit
DHT nicht reizen sondern hemmen
übrig bleibt halt wie gefährlich ist das Hemmen
über jahre? insbesondere mit Dut?
Foxi
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #97017 ist eine Antwort auf Beitrag #97013] :: Di., 06 November 2007 20:15
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| Foxi schrieb am Die, 06 November 2007 19:57 |
| tino schrieb am Die, 06 November 2007 19:14 |
| Figaro03 schrieb am Die, 06 November 2007 18:42 |
| Zitat: |
Das mit Alterung ist interessant, aber warum alter er vorzeitig, wenn kein DHT mehr da ist?
Verstehe ich jetzt nicht.
Oder ist es keine Alterung, sondern eben einfach na innere Umschaltung?
Verstehe ich ebenso wenig....musst schon konkreter werden.
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Meinte damit, wenn der Folikel durch übermäßiges DHT „altern“ würde- weil er eben empfindlich dagegen ist, und dadurch dann oxidative Schäden entstehen,
dann würden entsprechend keine Schäden entstehen, wenn eben kein DHT da ist.
aBer wie gesagt, das passiert ja nicht. Er altert ganz genauso so, und reagiert ganz genauso nach 10 Jahren, egal ob viel DHT vorher da war oder nicht.
Mit der Art inneren Umschaltung, meinte ich eben den Vorgang, was im Folikel innerhalb der 10 Jahre passiert, dass er danach eine Empfindlichkeit gegen DHT entwickelt hat, die ja zuvor noch nicht vorhanden war.
Also ein mögliche Ursache als Beispiel: Der folikel könnte genetisch so programmiert sein, dass er innerhalb der 10 Jahre sagt: So jetzt ist Schluss mit Wachsen…
Oder er reagiert eben auf etwas ganz anderes, statt auf DHT. Beispielsweise die Gewebshormone. Dann wäre er aber eben in Wirklichkeit auf die Gewebshormone empfindlich, und die müssten in Wirklichkeit gehemmt werden.
Noch weiteres Beispiel- das ja wahrscheinlich nicht stimmt: fehlende Durchblutung, durch Verspannung (wie gesagt, nur Beispiel). Er wird unzureichend durchblutet, und reagiert in der Folge auf DHT.
Oder noch Beispiel: Es könnte auch ne allergische Reaktion sein. Hier wären es dann aber auch in der Art Gewebshormone. Der Follikel wird als Fremdkörper anerkannt, wird nicht mehr ausreichend versorgt und wird dadurch empfinlich gegen das DHT.
Es ist ja auch unklar, warum bei Alopezia areta oder totalis Haare ausfallen. Was ähnliches könnte bei der AGA passieren.
Was ich sagen will: So wie es aussieht. Ist DHT nicht der erste Faktor, sondern eben nur was nachgeschaltetes.
Meine Frage am Anfang, war eben nur: Was ist der vorgeschaltete Faktor.
Was ich gerade eben angeboten habe, sind ja nur Beispiele, was es sein könnte..
Aber das war ja meine Frage im ersten Beitrag, was der Empfindlichkeit gegenüber DHT vorgeschaltet ist.
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Eigentlich haette mein erstes Statement dazu alles sagen muessen.
Aber nochmal.
Leute mit tatsaechlicher AGA,haben einen genetischen Defekt im Androgenrezeptor.Dieser betrifft alle Androgenrezeptoren des systems,inc die des Haarfollikels.Da ich ein Anhaenger der polygenen Theorie bin,glaube ich an mehrere Gendefekte,die das gesamte System betreffen.Hemmt man jetzt 10 Jahre DHT,wird die AGA in diesem Zeitraum gedrosselt.Setzt man den DHT Hemmer ab,beginnt der Androgenrezeptor erneut mit seiner Schaedlichen Aktivitaet-der HA geht weiter.Warscheinlich dann sogar etwas schneller,weil man ja aelter ist,und die Druesen und Gewebe,dann weniger Wachstumsfaktoren zur Verfuegung stellen.Hat man noch einen IGF-1 Gendefekt zusaetzlich,d.h man hat dann weniger IGF-1 wie der Durchschnitt,geht es dann noch schneller,weil natuerliches Nachlassen der IGF-1 Sekretion,plus sowiso schon weniger IGF-1= negativ mal 2 bedeutet.
Die Empfindlichkeit,die er innerhalb der 10 Jahre gewonnen hat,entsteht also durch das individuell genetisch festgelegte Altern des Organismus.Der sagt schluss mit Wachsen,paralel zum individuellen Alterungsprozess plus Androgenrezeptor Defekt.
Die Expression der Gewebshormone haengt von den systemischen Vorgaengen ab.Das Einzige was deiner These nahe kommt,ist die Tatsache,das die seiten und Haarkranzhaare,andere Rezeptorendichte besitzen.Das zeigt aber nicht an,das die Systemischen Faktoren,nicht die Hauptfaktoren sind.Jeder Mensch bekommt ja irgendwann mal eine sichtbare androgenunabhaengie Haaralterung,von welcher der Oberkopf in der Regel schwerer betroffen ist.Also hat jeder Mensch dort eine angelegte Schwaeche.Auch die Menschen ohne AGA.Da beim Mann der Oestrogenschutz schwaecher ist,erfaehrt er es in der regel heftiger.
Als Fremdkoerper wird der Follikel in dem Moment erkannt,wenn der Androgenrezeptor Gendefekt,sich mit dem Alterungsprozess kreutzt.Bei Kindern,die ja noch keine AGA entwickeln,akzeptiert ihn das System noch.Sie sind ja auch noch jung.
Die durchblutung wird ebenfalls dann gestoert,wenn sich der Androgenrezeptorendefekt mit dem Alterungsprozess kreutzt.DHT induzierte freie Radikale hemmen dann die neubildung von blutgefaessen.....was absolut NICHTS mit Verspannungen oder Botox zu tun hat.
Wenn anderen unklar ist,was bei AA die Haare ausfallen laesst,dann muss es nicht auch mir unklar sein.
Nein bei AGA ist es keine Allergie,und DHT ist neben dem genetisch individuellen koerperlichen Alterungsprozess,der erste Schalter,und nicht nachgeschaltet.Im prinzip aber ist der Androgenrezeptor der erste Schaltpunkt.Sein Produkt aber ist das DHT.
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Eben DHT Schalter Nr.1 gestern 2x1,25mg fin
heut 0,25mg Dut
Schalter umgelegt Monatelanges Jucken weg
Fazit
DHT nicht reizen sondern hemmen
übrig bleibt halt wie gefährlich ist das Hemmen
über jahre? insbesondere mit Dut?
Foxi
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Wieso sollte es gefährlich sein langfristig DHT zu hemmen? Es gibt doch auch Leute mit angeborenem Defekt die keine 5a-Reducatase-Enzyme haben. Die haben ein Leben lang kein DHT. Und werden die etwa nicht 120 Jahre alt? 
Andererseits fragt man sich schon wozu der Körper ein Hormon (DHT) produziert, wenn er es nicht braucht. 
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Re: Prof Dr Wolff [Beitrag #97033 ist eine Antwort auf Beitrag #97017] :: Di., 06 November 2007 20:57
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Foxi
Beiträge: 11179 Registriert: November 2005
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| Ab-2008-Norwood-null schrieb am Die, 06 November 2007 20:15 |
| Foxi schrieb am Die, 06 November 2007 19:57 |
| tino schrieb am Die, 06 November 2007 19:14 |
| Figaro03 schrieb am Die, 06 November 2007 18:42 |
| Zitat: |
Das mit Alterung ist interessant, aber warum alter er vorzeitig, wenn kein DHT mehr da ist?
Verstehe ich jetzt nicht.
Oder ist es keine Alterung, sondern eben einfach na innere Umschaltung?
Verstehe ich ebenso wenig....musst schon konkreter werden.
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Meinte damit, wenn der Folikel durch übermäßiges DHT „altern“ würde- weil er eben empfindlich dagegen ist, und dadurch dann oxidative Schäden entstehen,
dann würden entsprechend keine Schäden entstehen, wenn eben kein DHT da ist.
aBer wie gesagt, das passiert ja nicht. Er altert ganz genauso so, und reagiert ganz genauso nach 10 Jahren, egal ob viel DHT vorher da war oder nicht.
Mit der Art inneren Umschaltung, meinte ich eben den Vorgang, was im Folikel innerhalb der 10 Jahre passiert, dass er danach eine Empfindlichkeit gegen DHT entwickelt hat, die ja zuvor noch nicht vorhanden war.
Also ein mögliche Ursache als Beispiel: Der folikel könnte genetisch so programmiert sein, dass er innerhalb der 10 Jahre sagt: So jetzt ist Schluss mit Wachsen…
Oder er reagiert eben auf etwas ganz anderes, statt auf DHT. Beispielsweise die Gewebshormone. Dann wäre er aber eben in Wirklichkeit auf die Gewebshormone empfindlich, und die müssten in Wirklichkeit gehemmt werden.
Noch weiteres Beispiel- das ja wahrscheinlich nicht stimmt: fehlende Durchblutung, durch Verspannung (wie gesagt, nur Beispiel). Er wird unzureichend durchblutet, und reagiert in der Folge auf DHT.
Oder noch Beispiel: Es könnte auch ne allergische Reaktion sein. Hier wären es dann aber auch in der Art Gewebshormone. Der Follikel wird als Fremdkörper anerkannt, wird nicht mehr ausreichend versorgt und wird dadurch empfinlich gegen das DHT.
Es ist ja auch unklar, warum bei Alopezia areta oder totalis Haare ausfallen. Was ähnliches könnte bei der AGA passieren.
Was ich sagen will: So wie es aussieht. Ist DHT nicht der erste Faktor, sondern eben nur was nachgeschaltetes.
Meine Frage am Anfang, war eben nur: Was ist der vorgeschaltete Faktor.
Was ich gerade eben angeboten habe, sind ja nur Beispiele, was es sein könnte..
Aber das war ja meine Frage im ersten Beitrag, was der Empfindlichkeit gegenüber DHT vorgeschaltet ist.
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Eigentlich haette mein erstes Statement dazu alles sagen muessen.
Aber nochmal.
Leute mit tatsaechlicher AGA,haben einen genetischen Defekt im Androgenrezeptor.Dieser betrifft alle Androgenrezeptoren des systems,inc die des Haarfollikels.Da ich ein Anhaenger der polygenen Theorie bin,glaube ich an mehrere Gendefekte,die das gesamte System betreffen.Hemmt man jetzt 10 Jahre DHT,wird die AGA in diesem Zeitraum gedrosselt.Setzt man den DHT Hemmer ab,beginnt der Androgenrezeptor erneut mit seiner Schaedlichen Aktivitaet-der HA geht weiter.Warscheinlich dann sogar etwas schneller,weil man ja aelter ist,und die Druesen und Gewebe,dann weniger Wachstumsfaktoren zur Verfuegung stellen.Hat man noch einen IGF-1 Gendefekt zusaetzlich,d.h man hat dann weniger IGF-1 wie der Durchschnitt,geht es dann noch schneller,weil natuerliches Nachlassen der IGF-1 Sekretion,plus sowiso schon weniger IGF-1= negativ mal 2 bedeutet.
Die Empfindlichkeit,die er innerhalb der 10 Jahre gewonnen hat,entsteht also durch das individuell genetisch festgelegte Altern des Organismus.Der sagt schluss mit Wachsen,paralel zum individuellen Alterungsprozess plus Androgenrezeptor Defekt.
Die Expression der Gewebshormone haengt von den systemischen Vorgaengen ab.Das Einzige was deiner These nahe kommt,ist die Tatsache,das die seiten und Haarkranzhaare,andere Rezeptorendichte besitzen.Das zeigt aber nicht an,das die Systemischen Faktoren,nicht die Hauptfaktoren sind.Jeder Mensch bekommt ja irgendwann mal eine sichtbare androgenunabhaengie Haaralterung,von welcher der Oberkopf in der Regel schwerer betroffen ist.Also hat jeder Mensch dort eine angelegte Schwaeche.Auch die Menschen ohne AGA.Da beim Mann der Oestrogenschutz schwaecher ist,erfaehrt er es in der regel heftiger.
Als Fremdkoerper wird der Follikel in dem Moment erkannt,wenn der Androgenrezeptor Gendefekt,sich mit dem Alterungsprozess kreutzt.Bei Kindern,die ja noch keine AGA entwickeln,akzeptiert ihn das System noch.Sie sind ja auch noch jung.
Die durchblutung wird ebenfalls dann gestoert,wenn sich der Androgenrezeptorendefekt mit dem Alterungsprozess kreutzt.DHT induzierte freie Radikale hemmen dann die neubildung von blutgefaessen.....was absolut NICHTS mit Verspannungen oder Botox zu tun hat.
Wenn anderen unklar ist,was bei AA die Haare ausfallen laesst,dann muss es nicht auch mir unklar sein.
Nein bei AGA ist es keine Allergie,und DHT ist neben dem genetisch individuellen koerperlichen Alterungsprozess,der erste Schalter,und nicht nachgeschaltet.Im prinzip aber ist der Androgenrezeptor der erste Schaltpunkt.Sein Produkt aber ist das DHT.
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Eben DHT Schalter Nr.1 gestern 2x1,25mg fin
heut 0,25mg Dut
Schalter umgelegt Monatelanges Jucken weg
Fazit
DHT nicht reizen sondern hemmen
übrig bleibt halt wie gefährlich ist das Hemmen
über jahre? insbesondere mit Dut?
Foxi
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Wieso sollte es gefährlich sein langfristig DHT zu hemmen? Es gibt doch auch Leute mit angeborenem Defekt die keine 5a-Reducatase-Enzyme haben. Die haben ein Leben lang kein DHT. Und werden die etwa nicht 120 Jahre alt?
Andererseits fragt man sich schon wozu der Körper ein Hormon (DHT) produziert, wenn er es nicht braucht.
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Aber die nehmen keine Medikamente!!
wenn es wirklich so ist das die kein DHT haben
was ich nicht glaube sonst wären ab der der Geburt Fehlentwickelt DHT soll ja für die Geschlechtsausbildung
verantwortlich sein
Wenn ich mich nicht irre!
darum sollten auch frauen nicht damit in Berührung kommen
(Schwangerschaft)
Foxi
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