Non-Responder bei fin [Beitrag #86210] :: Sa., 04 August 2007 18:22 
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harry
Beiträge: 92 Registriert: Juni 2006
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Dass es Leute gibt bei denen Fin nicht wirkt ist ja bekannt...
Meist wird das so erklärt dass die DHT-Hemmung nicht ausreicht, weil der Haarfollikel einfach zu "empfindlich" auf DHT ist.
Dabei wird vorausgestzt dass es keine Non-Responder für Fin gibt, sprich dass bei jedem der DHT-Spiegel signifikant gesenkt wird.
Und hier liegt genau das Problem: Gibt es nicht einige Isoformen der 5AR 2, an die Fin nicht, oder nur sehr wenig binden kann? Und der DHT-Spiegel somit nicht oder unzureichend gesenkt wird? Oder ist das wieder nur so ein Forengerücht? Es wäre zumindest auch ein (für mich)einleuchtender Erklärungsversuch.
Von offizieller Seite heißt es jedenfalls immer: es gibt keine Non-Responder auf Fin im Bezug auf eine signifkante DHT-Senkung.
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Re: bald schon 2008.. [Beitrag #86248 ist eine Antwort auf Beitrag #86210] :: Sa., 04 August 2007 23:06 
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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und immer noch denkt alles nur an DHT.
Erstmal ist davon auszugehen,das eine auf genetisch zu kurzen CAG Repeats des Androgenrezeptors basierende AGA.....nur dann eine solche darstellt,wenn sie sehr frueh beginnt,und sehr agressiv verlaeuft-fruehe Ausbildung einer Tonsur.In diesen Faellen wirken 5-a-R Hemmer ein wenig.Es ist naemlich davon auszugehen,das weiitere schaedliche genetische Komponenten,andere schaedliche Genprodukte wie z.b Aldosteron exprimieren.
Alles andere,bzw langsame Velaufsformen(besonders langsame GHE Bildung) ohne Tonsurbildung,muessen nicht androgenabhaengig sein.Dann wirkt Fin noch weniger.
BEIDE 5-alpha-Isoenzyme sind schaedlich!!Das Maerchen von nur der 5-a-r-2,...das hilft MSD nur zu verkaufen.Wer nur dieses Isoenzym im Haarfollikel sucht,...der findet auch nur dieses,...wenn ihr versteht was ich meine.
Ebenso ein Maerchen ist das Fin dann nicht so gut wirkt,wenn die Follikel zu empfindlich sind.So wie ich es oben beschrieben habe,ist es auch.
Gruss Tino
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Re: @ tino [Beitrag #86254 ist eine Antwort auf Beitrag #86252] :: So., 05 August 2007 00:39
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Ich habe noch keinen Beweiss dafuer....aber ich Wette das triggernd genetische Fehlfunktionen in der IGF-1 Expression,und Aromatase hier verantwortlich sind.Mineralocorticoidrezeptor/Aldosteron vermute ich bei richtiger AGA.Es muessen nicht nur Gene sein...Stress,Fehlernaehrung....saemtliche extrinsichen Trigger.Diese Schwaeche im GHE Bereich,die hat ja eigentlich jeder Mann.Oder kennst du bis auf e.v wenige Ausnahmen,viele sehr alte Maenner ohne GHE?Diese Schwaeche dort ist angeboren....ich weiss aber noch nicht wie es funktioniert.Ich vermute einen Defekt in dem Gen das fuer Ornithin-Decarboxylase verantwortlich ist.Man kann dort z.z nur hemmen,aber leider noch nicht anregen.
Natuerlich lassen sich bei langsamem Verlauf....eher zur laenge hin tendierende,aber immer noch zu kurze CAG Repeats nicht ausschliessen.
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Re: @ tino [Beitrag #86256 ist eine Antwort auf Beitrag #86255] :: So., 05 August 2007 00:43
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Nein OSI....Fin bzw Duta hilft eher bei rasant verlaufender Alopezie,weil diese androgenabhaengig sind.
Optimaler Naehrboden gleich IGF-1,Insulin,und Antioxidantien.
gruss und auch ein schoenes WE
Tino
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Re: lest mal das [Beitrag #86258 ist eine Antwort auf Beitrag #86252] :: So., 05 August 2007 01:00
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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ich zitiere
As mentioned above, we have found that the shorter the CAG and GGC repeat numbers, the higher the symptom level before treatment with finasteride. Although, the mean initial symptom of patients in the short repeat group was worse, finasteride was more effective in the improvement of MPB in most patients with shorter triplet regions of AR gene. These cases may be caused by hyperfunction of AR. On the other hand, this drug was less effective in certain cases with longer triplet repeats. They are thought to result from a non-androgenic mechanism. This kind of analysis may aid in the choice of drug for MPB patients.
Volltext
http://www.nature.com/jidsp/journal/v10/n3/full/5640229a.htm l
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Re: Non-Responder bei fin [Beitrag #86668 ist eine Antwort auf Beitrag #86667] :: Di., 07 August 2007 19:55
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Ach du meinst einen 5-a-r-1 Defekt in Form einer Ueberexpression? Dann aber eher umgekehrt,...also das waeren dann bessere DUT Responder.
Ja ist moeglich.....aber AGA besteht nicht nur aus DHT.Es sind noch andere Faktoren im Spiel,und dominieren die,mussen DHT Hemmer gar nicht bis kaum wirken.
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Re: Non-Responder bei fin [Beitrag #86673 ist eine Antwort auf Beitrag #86324] :: Di., 07 August 2007 20:02
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Darf ich dich auf einen kleinen Fluechtigkeitsfehler aufmerksam machen....
Die mit dem Reduzierten Risiko,...waren Maenner mit langen,...und nicht kurzen Repeats.Kurze machen AGA,und so wie es aussieht auch Neuroerkrankungen.Ich weiss.Ich weiss das Oeestrogen Neuroprotektiv wirkt.Maenner mit langen Repeats haben immer auch mehr Oestrogen.
korrektur,habe mich vetan,bzw verlesen.In der Tat hatten die Kranken das reduzierte Risiko,...aber die Autoren nehmen spekulativ an,das es an schwaechen in den AR liegt.Und tatsaechlich gibt es Studien die zeigen das Oestrogen,welches ja hier bei den Kranken recht gut seien koennte,eher schuetzt.Na ja,...diese Arbeit zeigt im Kontrast zu anderen mir bekannten Werken auf,das anscheinend immer eine Wage bei den Sexualsteuerhormonen gehalten werden muss,um gesund zu bleiben.
[Aktualisiert am: Di., 07 August 2007 20:13]
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Re: Non-Responder bei fin [Beitrag #86674 ist eine Antwort auf Beitrag #86672] :: Di., 07 August 2007 20:19
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Um schleichenden HA,...wenn keine anderen negativen Polymorphysmen da sind,und nicht degenerativ gelebt wird..Kastratenstudien,und erst recht die 5-a-r Pseudohermaphroditenstudien sind irrelevant,da sich betreffend der Kastratenstudien,andere Polymorphismen erst im Laufe der Zeit epigenetisch entwickelt haben koennen.Kastratenstudien sind ja immerhin c.a 60 Jahtre alt,...und nicht gerade sehr aussagekraeftig.
Die Pseudohermaphroditenstudien,sind bei ganz anderen Populationen durchgefuehrt wurden,und Gendefekte sind fast immer regional/populationsabhaengig.
Was noch eine Rolle spielt,...habe ich oben aufgeschrieben.
[Aktualisiert am: Di., 07 August 2007 20:22]
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Re: Non-Responder bei fin [Beitrag #86687 ist eine Antwort auf Beitrag #86673] :: Di., 07 August 2007 20:35
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glockenspiel
Beiträge: 5671 Registriert: November 2005
Power Member *****
Top-User |
| tino schrieb am Die, 07 August 2007 20:02 |
Darf ich dich auf einen kleinen Fluechtigkeitsfehler aufmerksam machen....
Die mit dem Reduzierten Risiko,...waren Maenner mit langen,...und nicht kurzen Repeats.Kurze machen AGA,und so wie es aussieht auch Neuroerkrankungen.Ich weiss.Ich weiss das Oeestrogen Neuroprotektiv wirkt.Maenner mit langen Repeats haben immer auch mehr Oestrogen.
korrektur,habe mich vetan,bzw verlesen.In der Tat hatten die Kranken das reduzierte Risiko,...aber die Autoren nehmen spekulativ an,das es an schwaechen in den AR liegt.Und tatsaechlich gibt es Studien die zeigen das Oestrogen,welches ja hier bei den Kranken recht gut seien koennte,eher schuetzt.Na ja,...diese Arbeit zeigt im Kontrast zu anderen mir bekannten Werken auf,das anscheinend immer eine Wage bei den Sexualsteuerhormonen gehalten werden muss,um gesund zu bleiben.
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Oha...
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Re: Non-Responder bei fin [Beitrag #86688 ist eine Antwort auf Beitrag #86682] :: Di., 07 August 2007 20:37
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Richtig,...es wird in einen Topf geworfen.Es gibt so viele Gendefekte die z.b ueber TGF-beta Gewebe stoffwechselinaktiv machen,...und auf all diese Genprodukte reagiert der Haarfollikel nachweisslich.
Es gibt Alopezien wo Androgene die Hauptrolle spielen,...aber nicht nur.
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Re: Non-Responder bei fin [Beitrag #86697 ist eine Antwort auf Beitrag #86692] :: Di., 07 August 2007 21:32
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Es wurde bislang nur festgestellt,das der Oberkopf,bzw das Gewebe dort einige proapoptotischen Faktoren mehr exprimiert.Aberdas alleine laesst immer noch keine Schluesse zu.Ich weiss nicht genau was da los ist....habe weiter oben spekuliert,kann es aber nicht beweisen.
Androgene sind zwar die starksten bekannten Trigger,aber wie du in der oben von mir eingestellten Studie sehen kannst,nutzt ja Finasterid nichtmals bei Maennern mit nachgewiesener sehr geringer androgener Aktivitaet in der Kopfhaut,was ja auch den Schluss zulaesst,das hier andere Mechanismen dominieren.
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...somit habe alle AGA theorien eine nicht ganz ausreichende erklärung...alles ist eigentlich ganz anders... 
Wenn in bestimmten Fällen DHT überhaupt keine Rolle spielt, was können dann Gründe sein für aggressive Alopezien? Oder handelt sich es dann eher um schleichenden HA?
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