Bild: Botox-Spritze hilft gegen Prostata-Probleme [Beitrag #77146] :: Fr., 25 Mai 2007 20:27 
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yellow
Beiträge: 961 Registriert: November 2005
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| Ka$h schrieb am Fre, 25 Mai 2007 19:40 |
wobei heute auf www.bild.de auch geschrieben wurde das Botox angeblich auch bei Prostataleiden helfen soll, besteht da irgendein zusammenhang???? Ich meine Fin ist ja auch ein Prostatamittel, kann ja wirklich sein das Botox dann auch das DHT??? auf der Kopfhaut (Follikel) senkt? 
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Quelle Bild: http://www.bild.t-online.de/BTO/tipps-trends/gesund-fit/2007 /05/botox/prostata.html
Zitat:
"Laut Po-Hui Chiang von der Chang Gung Universität in Taiwan fördert Botox einen Prozesses, der als „programmierter Zelltod“ (Apoptose) bekannt ist und verkleinert so die Prostata."
Ich denke nicht, dass das ein Effekt ist, den wir uns für unsere Kopfhaut wünschen.
Desweiteren werden bei Prostatavergrößerung auch sogenannte Alpharezeptorenblocker verwendet, die zu einer Entspannung der Prostatamuskulatur führen, was zu einer Abnahme des Druckes auf die durch die Prostata laufenden Harnröhre führt, und somit das Wasserlassen erleichtert. Möglich, dass Botox über die Ausschaltung dieser Muskulatur einen Effekt hat.
Gruß
yellow
02/2002 - 05/2002: 17-alpha-Estradiol (El Cranell)
09/2002 - 02/2003: Minoxidil 5% (Kirkland)
05/2002 - 04/2007: Finasterid (1/4 Proscar)
04/2007 - 05/2008: Dutasterid 0,5mg jeden 2. Tag (Avodart)
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ab 08/2013: Finasterid 1,25 mg/ Tag (1/4 5 mg Generica)
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Re: Bild: Botox-Spritze hilft gegen Prostata-Probleme [Beitrag #77159 ist eine Antwort auf Beitrag #77146] :: Fr., 25 Mai 2007 21:17 
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tristan
Beiträge: 709 Registriert: November 2005
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acetylcholine und epidermis, jetzt auf prostata und kopfhaut übertragen..
The functional impact of the observed AChR distribution in the
epidermis has been examined in a current study [36] using organotypic
co - cultures (OTC) as an in vitro skin equivalent system.
In this system, blocking of all AChR by combined treatment with
mecamylamine and atropine or treatment with strychnine
(which blocks 9 nAChR) for 7 – 14 days resulted in complete
inhibition of epidermal differentiation and proliferation. Blockage
of nAChR with mecamylamine led to a less pronounced
delay in epidermal differentiation and proliferation than blockage
of muscarinic mAChR with atropine, evidenced by reduced
epithelial thickness and expression of terminal differentiation
markers such as CK2e, CK10 or ZO1. In OTCs treated with atropine,
mecamylamine or strychnine there was an intracellular
lipid accumulation already in the lower epidermal layers, indicating
metabolic stress and a severely disturbed epidermal barrier.
In addition, prominent acantholysis could be observed in
the basal and lower suprabasal layers in mecamylamine-, atropine-
and strychnine-treated cultures, accompanied by a
decreased expression of desmosomal, adherens junction and
tight junction proteins. This globally reduced cell adhesion led
to cell death via intrinsic activation of apoptosis. In contrast,
stimulation of nAChR>mAChR with cholinergic drugs resulted in
a signifi cantly thickened epithelium, accompanied by an increase
of intercellular lipid content in the corneal layer. In this study, it
was demonstrated that ACh is crucial for the development of a
stratifi ed epidermis-like epithelium in vitro , well in line with the
fact that virtually all keratinocyte culture media contain choline
in a micromolar range [37] , corresponding to human free choline
serum levels and protecting keratinocytes from apoptosis as
described above. Adding the pharmacological profi le for the
cholinergic substances used to the distribution of the AChR in
the epidermis and OTC of different developmental stages, it is
most likely that inhibition of either 3 * or 9 nAChR, which are
both expressed in the basal and lower suprabasal layers, is necessary
to induce acantholysis.
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