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Re: Warum wirkt Minox nur am Hinterkopf? [Beitrag #5526 ist eine Antwort auf Beitrag #5512] :: Mo., 02 Januar 2006 18:07  
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Beiträge: 438 Registriert: Dezember 2005
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Hi,
verlierst du denn jetzt auch weniger Haare als vorher ?
Man sagt ja das Minox nur am Hinterkopf wirk und nicht an den
GHZ , aber wie sieht das denn mit dem Scheitelbereich vorne aus ?
Kann man mit Minox dort Erfolg haben ?
Ist dein Haar in der Sheddingfase deutlich lichter geworden
oder ist das kaum aufgefallen ?
Minox 5% 24.04.06
Fin 1Mg 20.06.06
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@ab-2007-volles-haar [Beitrag #5536 ist eine Antwort auf Beitrag #5512] :: Mo., 02 Januar 2006 20:21
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Quick
Beiträge: 1406 Registriert: November 2005
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| ab-2007-volles-haar schrieb am Mon, 02 Januar 2006 13:54 |
Hallo!
Nach einem langen und hartnäckigem Shedding, ist jetzt endlich deutlich Neuwuchs zu sehen! Die sehr gelichtete Tonsur am Hinterkopf ist sehr zurück gegangen. Es ist zwar noch nicht ganz weg, aber die Lichtung ist deutlich zugewachsen. Und das nach 3,5 Monaten Minox. Noch vor 1 Monat hatte ich extremes Shedding!
Ich benutze das 5% Minoxidil, morgens und Abends. Vor dem Auftragen bürste ich meine Haare sehr kräftig durch und massiere die Kopfhaut mit extremen Bewegungen. Dies bewirkt eine extreme Durchblutung der Kopfhaut. Selbst 30 Min. nach dem Auftragen von Minox fühlt sich meine Kopfhaut noch immer sehr "heiss" an- speziell an den gelichteten Stellen, wo ich Minox aufgetragen habe.
Die GHE sind auch etwas besser geworden, jedoch nur etwas. Und auf der Packungsbeilage vom Regaine steht auch, dass es hauptsächlich nur am Hinterkopf wirkt. Auch Fin soll am meisten nur am Hinterkopf wirken. Warum nur so wenig an den GHE? Weiß das einer?
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hallo ab-2007-volles-haar,
du fragtest wieso minox nur am hinterkopf wirkt. es wirkt nicht nur am hinterkopf, auch im vorderen bereich wirkt es, aber nicht so gut.
ich könnte mir die bessere wirkung von minoxidil im hinteren tonusbereich so erklären, aufgrund der ursache das im hinteren tonusbereich vermehrt die alpha reduktase 2 in der kopfhaut vorzufinden ist, und der haarfollikel durch die dht nachgeschalteten prozesse zu fibrosierung neigt, greift minoxidil hier besser weil es durch seine vasodilatatorische eigenschaft das bindegewebe vor verhärtung schützt(bessere durchblutung), und damit auch die trennung des haarfollikels durch die blutzufuhr verhindert und somit die anagenphase verlägert wird, zudem kommt noch die bessere versorgung des haarfollikels mit nährstoffen(ps. falls die ernährung nicht den bedarf decken sollte was man anhand von weiterem ha trotz minoxidil leicht feststellen kann, sollte man während minoxidil nem's benutzen um die wirkung zu von minoxidil zu steigern).
so und warum es im vorderen bereich nicht sogut wirkt, wird meiner meinung nach wohl daran liegen das hier die alpha reduktase 1 vermehrt vorzufinden ist, und somit hier auch andere nachgeschaltete prozesse stattfinden.minoxidil würde hier wahrscheinlich besser wirken in verbindung eines dualen enzym hemmers..
Gruß....Quick
[Aktualisiert am: Mi., 11 Januar 2006 21:11]
0,5mg Avo(stopped since 2.8.06),NEM, since 16.8.06 1,25mg finasterid, 50ug T4, Rogaine 2%,
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Re: Warum wirkt Minox nur am Hinterkopf? [Beitrag #5557 ist eine Antwort auf Beitrag #5556] :: Di., 03 Januar 2006 06:43
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Quick
Beiträge: 1406 Registriert: November 2005
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wie meinst du das?
Quick
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Re: Warum wirkt Minox nur am Hinterkopf? [Beitrag #5575 ist eine Antwort auf Beitrag #5572] :: Di., 03 Januar 2006 13:34
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sprite
Beiträge: 462 Registriert: November 2005
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Er hat es recht gut erklärt aber mit vielen "fach"-begriffen.
Warum in der front so gut wie nichts zufriedenstellende wirkung zeigt,
ist auch noch nicht ganz geklärt, aber es gibt da thesen eine wäre die von quick...
Aber hauptsächlich liegt es wohl daran das bei aga in der front die durchblutung sehr schnell nachlässt,
wie lässt sich sonst erklären das einer bei nw 5(die er seit 5-10 jahren hat) mit fin alleine ein zuwachsen der tonsur erreichen kann,
wärend ein ander mit 25 jahren nw 2 langsamer ghe bildung,
vielleicht mit duta ein stop des ha + verdichten erreichen kann,
aber selbst mit duta und topsichen mitteln sind norwood sprünge eher die ausnahme.
[Aktualisiert am: Di., 03 Januar 2006 13:36]
1/täglich 1 mg Finasteride
alle 2/3 tage Spirocolante
NW 2
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wie sollte das gehen? [Beitrag #5646 ist eine Antwort auf Beitrag #5620] :: Mi., 04 Januar 2006 00:07
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MedTech
Beiträge: 372 Registriert: November 2005
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also falls du kopfhautmassagen o.ä. meinst: das wird so nicht funktionieren. erstens ist die kopfhaut als solches bereits sehr stark durchblutet, zweitens ist die gestörte blutversorgung der haarwurzeln nicht "im großen" zu suchen, sondern in den feinen äderchen.
Regimen : Minoxidil 5%, 1 x täglich
momentaner Haarstatus : Norwood 3, zusätzlich diffus am Oberkopf
geschätzter Haarstatus ohne Behandlung : NW 5-6
Alopezie seit 2000
Jahrgang: 1983
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Re: wie sollte das gehen? [Beitrag #6153 ist eine Antwort auf Beitrag #6120] :: So., 08 Januar 2006 18:33
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Quick
Beiträge: 1406 Registriert: November 2005
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| ab-2007-volles-haar schrieb am Son, 08 Januar 2006 13:38 |
Ich glaube nicht, dass Rauchen die Ursache für HA ist. Das bedeutet aber nicht, dass es nicht trotztdem ungesund ist.
Was bedeutet "triggern"? Das ist für mich ein Fremdwort.
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nein die ursache ist wie bei den meisten von uns, die genetische disposition zum haarausfall. aber das rauchen kann die aga enorm beeinträchtigen/verschlimmern(triggern).
Quick
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begriffsklärung [Beitrag #6154 ist eine Antwort auf Beitrag #6153] :: So., 08 Januar 2006 18:49
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MedTech
Beiträge: 372 Registriert: November 2005
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also eigentlich bedeutet "trigger" doch "schalter", also der Auslöser. was hat das mit "fördern" zu tun
Regimen : Minoxidil 5%, 1 x täglich
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@ab 2007 volles Haar [Beitrag #6718 ist eine Antwort auf Beitrag #6167] :: Mi., 11 Januar 2006 21:16
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Quick
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| ab-2007-volles-haar schrieb am Son, 08 Januar 2006 20:21 |
Rauchen fördert den Haarausfall? Das würde mich echt interessieren. Habt Ihr Studien oder Links?
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hey weist du was? lies dir das alles hier mal bitte durch  ist von TINO erstellt. dann dürften keine fragen mehr übrig bleiben. dein silberwasser uns blutzapper wirste wenn du seinen text verstanden hast evtl. auch wegschmeißen
so bitteschön: Multihormonelle Alopezie
Erstellt von Tino
Multihormonelle Alopezie und Synergiebehandlung mit Antioxidantien
Kapitel 1:Pathogenese und Trigger.
Die androgenetische Alopezie,die aufgrund der Tatsache das der Metabolit des Testosterons DHT,dank seiner starken Affinität zum Androgenrezeptor ein erheblich starken Trigger der genetischen Alopezie darstellt,androgenetische Alopezie genannt wird,wird wie jede andere genetische Erkrankung von mehreren Triggern,intrinsischer wie auch externer Natur negativ beeinflusst,bzw in ihrer Progressionsgeschwindigkeit angetrieben.So stellt hier auch wie im Rahmen jeder anderen genetischen Erkrankung,oxidativer Stress einen nicht unerheblichen Trigger dar.Einmal wird oxidativer Zellstress über freie Radikale(ROS) sexualhormonell nachgeschaltet(1),und anderseits kann er natürlich auch über andere Faktoren wie z.b UV-Stahlen,Fehlernährung,mentalen Stress,den Alterungsprozess,sowie über diverse Nährstoffmängel generiert werden.Desweiteren haben kleinere Studien vor dem noch ausstehenden SELECT-Trial,nachgewiesen,das eine Selengabe den PSA Wert über einen antioxidativen Mechanismus,absenken kann,ohne das dabei die Sexualhormone beeinflusst wurden(2).Oxidativer Stress erzeugt sowohl bei beginen ,als auch maglinen Erkrankungen der Prostata,wie auch bei der androgenetischen Alopezie schädliche,die Progression fördernde Zellvorgänge(3, 4,25).Sowohl im Prostatagewebe,wie auch in der Kopfhaut bei AGA Patienten,wurde eine prooxidative Belastung gemessen(3/4).Topisch aufgetragen minden Antioxidanten ebenfalls die multihormonell nachgeschalteten Prooxidanten(24),jedoch dürfte sich ein systemisches Disaster wesentlich besser mittels einer systemischen Theraphie in klinischen Dosen abmindern lassen.So schützt man ausserdem gleich auch den gesamten Organismus vor degenerativen Zellprozessen.Testosteron und DHT,also Androgene schalten bei zu starker Produktion auch das giftige,oxidativen Stress generierende Stoffwechselprodukt Homocystein nach(17/18).Bei normaler Produktion wird es von körpereigener Folsäure und B Vitaminen antagonisiert.Bei zu hohem Vorhandensein,z.b durch erhöhte Androgenwerte,oder bei genetisch mutierten Androgenrezeptoren(CAG-Polymorphysmus),wird Homocystein in einem nicht mehr gesunden Masse produziert,und kann durch Androgenwegnahme(17/18),und Antioxidanten(22) wie z.b NAC,sowie auch durch Folsäuresubstitution und Substitution von B Vitaminen antagonisiert werden.Homocystein ist bekannt dafür das es über prooxidative Mechanismen Endothelzellschäden verursacht.Das Endothel ist eine Ansammlung von Endothelzellen,welche u.a für die Navigation von Wachstumsfaktoren,und proinflammatorischen Zytokinen(auch in der Haut) zuständig ist.Es ist auch für die Gewebsversorgung zuständig,und der Wachstumsfaktor VEGF stimmuliert seine Existenz indem er die Zellen vor prooxidativen Schäden schützt.Endotheliale Dysfunktion ist also mit androgenetischer Alopezie(20/21) und auch mit PCO-S bei Frauen(23) assoziirt,was sich nicht zuletzt in der Tatsache das Männer und Frauen mit hohen Androgenwerte nachweisslich schlechtere Endothelfunktionen aufweisen,und eine antiandrogene Substitution,die Endothelfunktion verbessert,äussert.Desweiteren ist endotheliale Dysfunktion mit allen auch androgenmediirten Folgeerkrankungen des CAG-Polymorphysmus(koronare Herzkrankheit,Diabetes),dessen Symptom die androgenetische Alopezie ist,assoziirt(43-49).Wer nun glaubt,das er die auch hormonell nachgeschalteten Endothelshäden nur über eine DHT Wegnahme abmindern kann,der lasse sich eines besseren belehren.Das Endothel ist hochempfindlichund kann durch sämtliche extern,wie auch intern mediirende Faktoren wie z.b Passivrauchen Schaden erleiden(19).Da oxidativer Stress nicht wie z.b DHT aus nur einer Quelle entspringt,sondern durch unzählig viele unterschiedliche Einflüsse in sämtlichen Zellen generiert werden kann,ist es hier am sinvollsten gegen die Oxidanten als Selbst zu arbeiten.Die Firma MSD(Merck Sharp and Dhome),hatte die Idee die hormonell nachgeschalteten Zellvorgänge im Rahmen einer AGA und auch im Rahmen diverser Erkrankungen der Prostata über eine Wegnahme der 5-alpha-Reduktase,ein Enzym das Testosteron zu dem affinitätsstärkeren DHT katalysiert zu unterbinden.Die Illusion das es auf diesem Wege zu einem granduellen Stopp der androgenetischen Alopezie kommen würde,hat sich nicht bestätigt,da es sich herausgestellt hat,das der 5-alpha-Reduktasehemmer Finasterid lediglich in Einzelfällen in der Lage ist,eine androgenetische Alopezie mehr oder weniger zufriedenstellend hinauszuzögern(5).Das ist u.a so,weil wie bereits oben erwähnt,viele Faktoren den oxidativen Zellstress in genetisch anfälligen,und nicht genetisch anfälligen Zielgeweben modulieren können.Wie alle anderen genetischen Erkrankungen,sind im Rahmen der androgenetischen Alopezie,die eigentlich multihormonell genetische Alopezie heissen müsste,lediglich dann zufriendenstellende Theraphieregebisse zu erwarten,wenn alle bekannten Trigger abgemindert werden.Da oxidativer Zellstress,verbunden mit der verstärkten Sekretion proliferationshemmender proinflammatorischer Zytokine(6/7),immer den schädigenden "Endfaktor" darstellt,ist es am sinvollsten auch primär diesen zu bekämpfen.Proliferationshemmende "Endfaktoren" die von z.b dem Glutathion-Precursor N-Acetylcystein gehemmt werden,sind erwiesenermassen auch multihormonell nachgeschaltete Haarwuchshemmer(6-11).Das wohl gefährlichste Zytokin ist der prooxidativ mediirte Transforming-Growth-Factor-beta(TGF-ß),der nicht nur die Proliferation der Haarbalgzellen hemmt und die Apoptose einleitet,sondern auch eine dermale Fibrose(6)(Verhärtung des Bidegewebes) um den Haarfollikel erzeugt,was dann den Haarfollikel von der Blutzufuhr abschneidet.Neben Dihydrotestosteron,generiert auch mentaler Stress,der ja nachweislich fast alle genetischen Erkrakungen verschlechtert,oxidativen Zellstress(12/13). Wer nun glaubt das sich das Disaster nur mit Antioxidanten eindämmen lässt,der irrt.DHT ist ein erheblich starker proliferationshemmender Vorschalter,und Antioxidanten können nicht richtig wirken,wenn solch ein agressiver Faktor im Rahmen einer Synergiebehandlung, weiterhinn massiv Gegenfeuer erzeugt,was bei einem Verzicht auf einen 5-alpha-Reduktasehemmer der Fall wäre.Prof R.Paus hat in einem Experiment an der Maus,die man mechanisch unter Stress gesetzt hat,die alte unklare, zwischen Warheit und Mytos schwankende Geschichte mentaler "Stress erzeugt Haarausfall,bzw triggert sämtliche Formen der Haarerkrankungen",vom Mythos zum Fakt gewandelt(14).Seiner Meinung nach werden die proliferationshemmenden Einflüsse,Stresshormoninduziert über eine Hirn-Haarfollikel-Mittellinie(Brain-Hairfollicle Axis) mediirt.Über diese kommt es dann dazu,das z.b Mastzellen zur vermehrten Zytokinausschüttung angeregt werden.Ob hier auch oxidativer Stress,stresshormonell nachgeschaltet wird,oder ob mentaler Stress noch einmal seperat über prooxidative Mechanismen die Proliferation hemmt,und Apoptose einleitet ist bis Dato unklar,wobei es in der Literatur gehäuft Hinweise gibt,die besagen das mentaler Stress auch über ROS mediirte Mechanismen die Länge der Telomere beeinträchtigt.Telomere sind wichtige Strukturelemente der DNA,und mentaler Stress,kann sie über oxidativen Stress verkürzen(28/32).Ab einer gewissen Länge( 4 kbp) kommt es zu einer beschleunigten Apoptose(Zelltod).Dies wirkt sich auch auf die epidermalen Stammzellen aus,und schränkt die proliferationsaktivität der Haarbalgzellen ein(26).Kürzere Telomere sind mit sämtlichen genetischen und degenerativen Erkrankungen verbunden.Neben Krebs, Hautalterung und Ergrauen(auch im Rahmen diverser Syndrome),auch mit Alopezie(34/35).So wurden bei Mäusen mit kurzen Telomeren,ähnliche histopathologische Befunde wie sie bei der menschlichen AGA vorkommen entdeckt(34/35).Mentaler Stress und Wut korrelieren wie auch erhöhte Sexualhormone,mit erhöhtem endothelzellschädigendem Serum-Homocystein(27).Das ROS und Zytokine nachschaltende Entzündungsprotein NF-kappaB ,ist ein wichtiger Mediator zwischen mentalem Stress, Entzündungen und Gefässchäden(29).Es ist bekannt das NF-kb die proinflammatorischen Zytokine TNF-alpha und Interleukin-1 mediirt.Deren Rolle im Haarwuchsgeschehen wurde hier bereits erwähnt,wie auch die Tatsache das NAC (N-Acetylcystein),die Aktivität dieser Haarwuchshemmer unterbinden kann.Frauen die a einem Burn-Out Syndrom leiden,haben nachweislich erhöhte TNF-alpha Serum Werte(30).Das Enzym 5-ectonucleotidase (NT),ein Maker für prooxidative Belastungen korreliert nachweislich mit Stressuständen und oxidativem Stess(31).Bemerkenswert ist,das im Rahmen der hier zitierten Untersuchung(31),in einer ebenfalls gestressten Subgruppe der untersuchten Personen,zu ähnlich guten Werten wie sie in der Kontrollgruppe beobachtet wurden kam,da diese Probanden die Vitamine A,C und E supplementierten.Diffuser Haarverlust,dessen pathogenetische „Endfaktoren“ sich nicht von denen der androgenetischen Alopezie unterscheiden,konnte ebenfalls mit einer Kombination aus verschiedenen Antioxidanten im Rahmen einer Studie verbessert werden(33). Antioxidanten dürften sich hier in jedem Fall bewähren,da sie völlig unabhängig von den pathogenetischen Faktoren proinflammatorische Zytokine,Homocystein,und Freie Radikale (ROS) hemmen.Der nächste bekannte Trigger der genetischen Alopezie,bzw Trigger sämtlicher Alopezien und auch Trigger des Ergrauens der Haare wäre Tabackgenuss.Siehe dazu hier: http://www.alopezie.de/cgi-bin/anyboard.cgi/diskussion/forsc hung?cmd=get&cG=1353431333&zu=3135343133&v=2& ;amp ;gV=0&p=
Selbstverständlich können auch hier Antioxidanten die nikotininduzierten prooxidativen Mechanismen abmindern.Besonders gut funktioniert das wenn der Betroffene das Rauchen einstellt,denn die Antioxidanten können dann die Schwermetalle ausleiten,ohne das sie Gegenfeuer von gleicher Seite bekommen.
Ein weiterer lange verkannter Trigger sämtlicher Alopezien ist die UV Belastung in den Sommermonaten(15).Auch diese Belastung,die ja auch erwiesenermassen die Haut altern lässt,und über prooxidative Faktoren Hautkrebs verursacht,schaltet haarwuchshemmende prooxidative Mechanismen nach(15).Auch hier können Antioxidanten die UV induzierten Zellschäden abfangen.Ein grosser Fehler ist es anzunehmen,das UV bedingter jahreszeitlicher Haarverlust,der ja als potentiell reversiebel eingestuft wird,im Rahmen einer laufenden AGA ebenso reversiebel ist.Der Haarfollikel,der ja im Rahmen einer AGA schrumpft,also insuffizient wird,bildet als eigenständiges Miniaturorgan,das als Equivalent der HPA-Achse zu bezeichnen ist, diverse Peptide als Schutz gegen Umwelteinflüsse und intrinsische Faktoren(16).Das tut er aber nur dann in einem ausreichenden Umfang wenn er gesund,also nicht insuffizient ist.Ein Insuffizientes Organ wird als Insuffizient bezeichnet,weil es nicht mehr die volle Leistung bringen kann.Daher sollten gerade Menschen mit länger bestehenden Haarerkrankungen,besonders im Sommer,antioxidativen Schutz auf topischer(z.b Melatonin),wie auch oraler Basis einsetzen.
Ernährung.
Laut allgemeiner Schulbuchmeinung,üben ernährungsspezifische Faktoren keinen Einfluss auf die androgenetische Alopezie aus.Man geht davon aus das keine klinisch signifikanten Mängel in unseren Breitengeraden existieren.Diese Annahme ist aus mehreren Gründen falsch!Finnland ist ein Selenmangelgebiet, die Selenkonzentrationen im Oberflächen und Grundwasser Finnlands sind im Vergleich zu anderen Ländern erheblich erniedrigt.Man begegnet diesem Problem dort, indem man den für die Landwirtschaft genutzten Dünger mit Selen anreichert.Ein klinisch signifikanter Mangel,oft auch mit dem Keshan-Syndrom,(abgeleitet von einer chinesischen Provinz mit besonders selenarmen Boden) einhergehend,wurde ebenfalls in Finnland beobachtet.Westdeutschland steht bz der Selenarmut, Finnland nicht sonderlich nach(38).Finnen neigen nachweislich vermehrt zu Haarausfall und dünnerem Haar(36).Kardiovaskuläre Erkrankungen,in deren Pathogenese ja auch freie Radikale involviert sind,wurden gehäuft in Selenmangelgebieten wie z.b Finnland festgestellt(40).Ebenso wurden in Deutschland Zusammenhänge zwischen subnormalen Selen Serum und Vollblut Konzentrationen,und akuten Herzinfarkten wie auch der koronaren Ateriosklerose beobachtet(40/39).Diese Zusammenhänge lassen sich dadurch erklären das eine gute Selenversorgung die prooxidativen Auslöser der obengenannten Erkrankungen abmindert.Da sich die pathogenetischen Endfaktoren der auch sexualhormonell nachgeschalteten kardiovaskulären Erkrankungen nicht von denen der androgenetischen Alopezie unterscheiden,liegt es nahe das es in Deutschland und auch in Finnland,deren Populationen wesentlich signifikanter zur Glatzenbildung neigen wie Einwohner südlicher Regionen,der u.a Selenahängige schlechte Antioxidantenstatus,u.a auf die Häufigkeit der Glatzenbildung zurückzuführen ist.Rein genetische Faktoren,die wie häufig in Lehrbüchern beschrieben nicht auf ernährungs oder umweltspezifische Einflüsse als Auslöser der Genwirkkette zurückzuführen sind,wurden niemals auch nur ansatzweise nachgewiesen.Es handelt sich hier um eine reine Spekulation ohne jeglichen Nachweis.Da die mit CAG-Polymorphysmus assozzirte Androgenetische Alopezie nicht immer zwischen dem 20 und 30 Lebensjahr ausbricht,sondern auch erst in der zweiten Hälfte der Dreissiger erstmalig einsetzen kann,müssen körperchemische Faktoren als auslösende Cofaktoren miteinbezogen werden.Warscheinlich ist der hauptsächliche Cofaktor das ab Pubertät erstmalig abfallende IGF-1(Insulinartiger Wachstumsfaktor),der wie auch typische körpereigene Antioxidanten,antioxidativ zellschützende,und antiapoptotische Eigenschaften besitzt(41,42).Da antioxidative Enzyme ähnliche zellschützenden Eigenschaften haben(s.o),liegt es nahe das ein auch ernährungsspezifischer Abfall dieser,eine genetische Alopezie prädispositionieren,oder triggern kann.Abgesen von der schlechten Selenversorgung einiger Populationen muss in Betracht gezogen werden,das unsere Generation nicht mehr die Mengen an Obst und Gemüse zu sich nimmt,wie es die Menschen der Altsteinzeit getan haben.Der Mensch der Altsteinzeit verzehrte durchschnittlich 1697 g Gemüse und Obst,was u.a c.a 640 mg Vit C und 565 mg Karotin entspricht.Es ist zwar davon auszugehen das diese Mengen nicht zu jeder Jahreszeit verfügbar waren,jedoch dürfte sich selbst eine jahreszeitabhängige gute Versorgung ,wesentlich besser auf den gesamten Gesundheitszustand ausgewirkt haben wie die permanent schlechten Ernährungsgewohnheiten der als Durchschnitt zu bezeichnenden „Fast Food Generation“ unter „Leistungsdruck.“Selbst Kritiker der Vitamin und Antioxidantensupplemente räumen ein,das die Versorgung der Homocystein-antagonisierenden Folsäure bei unter 25 Jährigen und älteren Menschen laut DGE als unausreichend anzusehen ist,und mit z.b einer besseren Ernährung ausgewogen werden kann.Da dies aber nicht umgesetzt wird,schlägt man eine Substitution von mindestens 400 Mikrogramm Folat vor.Da CAG-Polymorphysmus,der ja selbst von Zweiflern diverser Ernährungs und Radikaltheorien als wichtiger pathogenetischer Faktor im Rahmen der AGA anerkannt wird,ja mit ROS mediirten kardiovaskulären Erkrankungen und Diabetes assoziirt ist,was ja nicht für Langlebigkeit,sondern für schlechenden Zellstress spricht,ist allein schon das Vorhandensein genetisch veränderter Androgenrezeptoren ein Grund zellschützende Antioxidanten zu supplementieren.
Bislang war es nicht möglich wirklich zufrieden stellende Resultate bei Haar und Prostataerkrankungen,sowie auch bei allen anderen genetisch multihormonell focierten Erkrankungen zu erzielen.Es muss aber angemerkt werden,das man im Rahmen dieser Erkrankungen niemals Medikamente gegen die wohlbekannten Trigger(z.b Antiandrogene/5-alpha-Reduktase Hemmer),zusammen mit Antioxidanten eingesetzt hat.Möglicherweise käme es dann zu wesentlich besseren Theraphieergebnissen?
Literatur.
1.Protective effects of black tea extract on testosterone induced oxidative damage in prostate.
Cancer Lett. 2005 Sep 28;227(2):125-32.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16112415&qu ery_hl=2
2.Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Nov;11(11):1459-65.
Influence of selenium-enriched yeast supplementation on biomarkers of oxidative damage and hormone status in healthy adult males: a clinical pilot study.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12433727&qu ery_hl=17
3.
Role of oxidative stress response elements and antioxidants in prostate cancer pathobiology and chemoprevention--a mechanistic approach.
Curr Med Chem. 2003 Dec;10(24):2679-92.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14529458&qu ery_hl=27
4.Glutathione, glutathione S-transferase and reactive oxygen species of human scalp sebaceous glands in male pattern baldness.
J Invest Dermatol. 1996 Aug;107(2):154-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=8757755&que ry_hl=30
5.Follow-up of 1 mg finasteride treatment of male pattern baldness-difference between clinical trials and private office follow-up: influences on prescribing habits evaluated.
Dermatol Surg. 2004 May;30(5):761-3.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15099321&qu ery_hl=35
6.Glutathione regulates transforming growth factor-beta-stimulated collagen production in fibroblasts.
Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2004 Jan;286(1):L121-8. Epub 2003 Sep 5.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12959930&qu ery_hl=38
7.Antioxidants attenuate the plasma cytokine response to exercise in humans.
J Appl Physiol. 2003 Mar;94(3):1025-32. Epub 2002 Nov 27.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12571133&qu ery_hl=40
8.N-acetylcysteine inhibits production of tumor necrosis factor alpha and interleukin-1 beta.
Arch Intern Med. 1996 Jun 10;156(11):1238, 1241.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=8639020&que ry_hl=40
9.Role of TGF-beta2 in the human hair cycle.
J Dermatol Sci. 2004 Jun;35(1):9-18.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15194142&qu ery_hl=44
10.Androgen-inducible TGF-beta1 from balding dermal papilla cells inhibits epithelial cell growth: a clue to understand paradoxical effects of androgen on human hair growth.
FASEB J. 2002 Dec;16(14):1967-9. Epub 2002 Oct 18.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12397096&qu ery_hl=44
11.The Biology of Hair Follicles
Ralf Paus, M.D., and George Cotsarelis, M.D. http://content.nejm.org/cgi/content/short/341/7/491
12.
Glutathione and free sulphydryl content of seminal plasma in healthy medical students during and after exam stress.
Hum Reprod. 2005 Sep;20(9):2595-600. Epub 2005 May 12.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15890736&qu ery_hl=48
13.Oxidative stress in university students during examinations
Stress. 2004 Sep;7(3):183-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15764015&qu ery_hl=48
14.Indications for a 'brain-hair follicle axis (BHA)': inhibition of keratinocyte proliferation and up-regulation of keratinocyte apoptosis in telogen hair follicles by stress and substance P.
FASEB J. 2001 Nov;15(13):2536-8. Epub 2001 Sep 17.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11641256&qu ery_hl=52
15.Is androgenetic alopecia a photoaggravated dermatosis?
Dermatology. 2003;207(4):343-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14657623&qu ery_hl=56
16.
Human hair follicles display a functional equivalent of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and synthesize cortisol.
FASEB J. 2005 Aug;19(10):1332-4. Epub 2005 Jun 9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15946990&qu ery_hl=63
17.
Effects of sex steroids on plasma total homocysteine levels: a study in transsexual males and females.
J Clin Endocrinol Metab. 1998 Feb;83(2):550-3.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9467573&que ry_hl=65
18.
Androgen Deprivation Is Associated With Enhanced Endothelium-Dependent Dilatation in Adult Men
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997;17:2004-2009
http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/17/10/2004
19.
Effect of passive smoking on endothelial function in: healthy adults.
J Assoc Physicians India. 2004 Feb;52:114-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15656044&qu ery_hl=68
20.
Hormone-induced aberrations in electromagnetic adhesion signaling as a developmental factor of androgenetic alopecia.
Med Hypotheses. 2002 Apr;58(4):261-3.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12027516&qu ery_hl=70
21.
Androgenetic alopecia]
Ann Dermatol Venereol. 2002 May;129(5 Pt 2):801-3.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12223962&qu ery_hl=70
22.
Effects of oral N-acetylcysteine on plasma homocysteine and whole blood glutathione levels in healthy, non-pregnant women.
Clin Chem Lab Med. 2002 May;40(5):496-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=PubMed&list_uids=12113295&dopt=Abstract
23.
Exercise Decreases Plasma Total Homocysteine in Overweight Young Women with Polycystic Ovary Syndrome
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 87, No. 10 4496-4501
http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/87/10/4496
24.The first clinical trial of topical application of procyanidin B-2 to investigate its potential as a hair growing agent.
Phytother Res. 2001 Jun;15(4):331-6.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11406858&qu ery_hl=76
25. Human prostate cancer risk factors.
Cancer. 2004 Nov 15;101(10 Suppl):2371-490.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15495199&qu ery_hl=79
26. Effects of telomerase and telomere length on epidermal stem cell behavior.
Science. 2005 Aug 19;309(5738):1253-6. Epub 2005 Jul 21.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16037417&qu ery_hl=98
27. Changes in clinically relevant metabolites with psychological stress parameters.
Behav Med. 2003 Summer;29(2):52-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15147103&qu ery_hl=48
28. Accelerated telomere shortening in response to life stress.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Dec 7;101(49):17312-5. Epub 2004 Dec 1.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=PubMed&list_uids=15574496&dopt=Citation
29. NF-kappaB as a molecular link between psychosocial stress and organ dysfunction.
Pediatr Nephrol. 2004 Nov;19(11):1189-91. Epub 2004 Aug 20.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15322889&qu ery_hl=48
30. Physiological correlates of burnout among women.
J Psychosom Res. 2003 Oct;55(4):309-16.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14507541&qu ery_hl=48
31. The prooxidant state and psychologic stress.
Environ Health Perspect. 2003 Jan;111(1):A16; author reply A16-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12515692&qu ery_hl=48
32. Oxidative stress shortens telomeres.
Trends Biochem Sci. 2002 Jul;27(7):339-44.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&list_uids=12114022&dopt=Abstract
33. [Low dosage retinol and L-cystine combination improve alopecia of the diffuse type following long-term oral administration]
Hautarzt. 1989 Aug;40(8):490-5.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=2676911&que ry_hl=109
34. Bladerunners and telomerases.
Eur J Endocrinol. 1999 Aug;141(2):98-100.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10427149&qu ery_hl=37
35. Essential role of limiting telomeres in the pathogenesis of Werner syndrome.
Nat Genet. 2004 Aug;36(8):877-82. Epub 2004 Jul 4.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15235603&qu ery_hl=35
36. Health-related quality of life and physical well-being among a 63-year-old cohort of women with androgenetic alopecia; a Finnish population-based study.
Health Qual Life Outcomes. 2005 Aug 24;3:49.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16120206&qu ery_hl=37
37. Selenium and arsenic in the environment in Finland.
J Environ Pathol Toxicol Oncol. 1998;17(3-4):205-16.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9726792&que ry_hl=41
38. The daily dietary selenium intake of West German adults.
Biol Trace Elem Res. 1989 Apr-May;20(1-2):1-14.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=2484388&que ry_hl=51
39. Association between cardiovascular death and myocardial infarction and serum selenium in a matched-pair longitudinal study.
Lancet. 1982 Jul 24;2(8291):175-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=6123886&que ry_hl=61
40. Selenium and cardiovascular disease.
Biol Trace Elem Res. 1990 Feb;24(2):91-103.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=1702669&que ry_hl=72
41. Serum insulin-like growth factor I and risk for heart failure in elderly individuals without a previous myocardial infarction: the Framingham Heart Study.
Ann Intern Med. 2003 Oct 21;139(8):642-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14568852&qu ery_hl=75
42. Low serum insulin-like growth factor 1 (IGF-1): a significant association with prostate cancer.
Tech Urol. 2000 Sep;6(3):236-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10963500&qu ery_hl=75
43. The androgen receptor gene CAG polymorphism is associated with the severity of coronary artery disease in men.
Clin Endocrinol (Oxf). 2003 Dec;59(6):749-55.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14974917&qu ery_hl=85
44. A 5-year follow-up study of disease incidence in men with an abnormal hormone pattern.
J Intern Med. 2003 Oct;254(4):386-90.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12974877&qu ery_hl=87
45. Androgens and cardiovascular disease.
Endocr Rev. 2003 Jun;24(3):313-40.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12788802&qu ery_hl=90
46. Polymorphism of the androgen receptor gene is associated with male pattern baldness.
J Invest Dermatol. 2001 Mar;116(3):452-5.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11231320&qu ery_hl=92
47. Androgen receptor polymorphisms (CAG repeat lengths) in androgenetic alopecia, hirsutism, and acne.
J Cutan Med Surg. 1998 Jul;3(1):9-15.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9677254&que ry_hl=92
48. Early onset of androgenetic alopecia associated with early severe coronary heart disease: a population-based, case-control study.
J Cardiovasc Risk. 2001 Jun;8(3):147-51.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11455846&qu ery_hl=97
49.
The clinical significance of endothelial dysfunction.
Curr Opin Cardiol. 2005 Nov;20(6):547-51.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16234629&qu ery_hl=100
[Aktualisiert am: Mi., 11 Januar 2006 21:17]
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Et es wie et es, et kütt wie et kütt, und et hätt noch immer jot jejange
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Re: Warum wirkt Minox nur am Hinterkopf? [Beitrag #6741 ist eine Antwort auf Beitrag #6727] :: Mi., 11 Januar 2006 22:25
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Quick
Beiträge: 1406 Registriert: November 2005
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| mare schrieb am Mit, 11 Januar 2006 22:01 |
hättest auch einfach den link zur seite reinstellen können...
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ich weiß!! aber ich wollte es ihm so einfach wie möglich machen
Quick
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Re: Warum wirkt Minox nur am Hinterkopf? [Beitrag #6943 ist eine Antwort auf Beitrag #6935] :: Do., 12 Januar 2006 22:31
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tvtotalfan
Beiträge: 2059 Registriert: November 2005
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na wenn das jeder hat ists doch wieder gesellschaftsfähig
Willst Du Deinen Körper evtl. sterilisieren ?
Bakterien und Viren sind auch wichtig ! Es gibt ja auch gute Bakterien, im Mund hast Du davon z.B. Millionen, ein Hund hat weniger Bakterien im Mund als ein Mensch... und das "soll" so sein. Wenn Du wirklich alles schlechte in Deinem Körper abtöten möchtest erreichst Du genau das Gegenteil von dem was Du möchtest, nämlich Krankheit, weil Dein Körper dann weniger verträgt da die Abwehr geschwächt ist (weil sie sich ja nie richtig aufbauen kann wenn nix zu bekämpfen da ist).
Es wird behauptet, dass Leute die im Kindesalter von ihren Eltern fast steril gehalten worden sind (nie im Dreck spielen, nie bei schlechtem Wetter raus, immer alles supersauber halten, überall pssstpssstpssst Desinfektionsmittel hinsprühen u.v.m.) im Alter öfter krank werden da sich kaum Abwehrmechanismen aufbauen konnten.
Nicht alles was sich schlecht anhört ist wirklich schlecht.
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Re: Warum wirkt Minox nur am Hinterkopf? [Beitrag #6947 ist eine Antwort auf Beitrag #6943] :: Do., 12 Januar 2006 22:40
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pilos
Beiträge: 26492 Registriert: November 2005 Ort: Ausland
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Top-User |
| tvtotalfan schrieb am Don, 12 Januar 2006 22:31 |
Es wird behauptet, dass Leute die im Kindesalter von ihren Eltern fast steril gehalten worden sind (nie im Dreck spielen, nie bei schlechtem Wetter raus, immer alles supersauber halten, überall pssstpssstpssst Desinfektionsmittel hinsprühen u.v.m.) im Alter öfter krank werden da sich kaum Abwehrmechanismen aufbauen konnten.
Nicht alles was sich schlecht anhört ist wirklich schlecht.
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das wurde schon wissenschftlich nachgewiesen..... 
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Re: Warum wirkt Minox nur am Hinterkopf? [Beitrag #6952 ist eine Antwort auf Beitrag #6947] :: Do., 12 Januar 2006 22:59
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mare
Beiträge: 438 Registriert: November 2005
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| pilos schrieb am Don, 12 Januar 2006 22:40 |
| tvtotalfan schrieb am Don, 12 Januar 2006 22:31 |
Es wird behauptet, dass Leute die im Kindesalter von ihren Eltern fast steril gehalten worden sind (nie im Dreck spielen, nie bei schlechtem Wetter raus, immer alles supersauber halten, überall pssstpssstpssst Desinfektionsmittel hinsprühen u.v.m.) im Alter öfter krank werden da sich kaum Abwehrmechanismen aufbauen konnten.
Nicht alles was sich schlecht anhört ist wirklich schlecht.
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das wurde schon wissenschftlich nachgewiesen.....
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deswegen können die kleinen zigeuner kinder barfuß rumlaufen, egal was für ein wetter is, und sind nie krank! Ich muss nur mal ohne schal aus dem haus und hab prompt halsschmerzen... soviel dazu 
Spiro und Minox in die GHEs |
Eine Multivitamin Tablette und GESUNDE ERNÄHRUNG
+ Vitamin C, Ca+Mg, Echinacea, Vitamin E
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