Finasterid-Theorien [Beitrag #66858] :: Do., 08 März 2007 20:43 
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Unkreativer
Beiträge: 2333 Registriert: März 2006 Ort: Ruhrgebiet
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Meine Finasterid-Theorien:
Warum bringt mehr als 1mg nicht wirklich viel?
Finasterid hemmt im Grunde nur die a-Reduktase II. D.h. wenn z.B. 1mg bereits über 90% dieser a-Reduktase II hemmt, ist klar warum mehr als 1mg fast nichts bringt, denn schließlich ist die aR I weiterhin aktiv und produziert weiterhin DHT. Somit ist das DHT, das noch über eine Erhöhung der Dosis von Finasterid gehemmt werden kann, verschwindend gering.
Warum wirkt Fin plötzlich nicht mehr?
Wenn die Zellen dauerhaft mit DHT-Mangel leben, könnten sich: 1. evtl. mehr Androgene bilden (die vielbesprochene Upregulation) und/oder 2. der Organismus passt sich durch eine stärkere Expression der aR I entsprechend an, um die DHT-Produktion über die aR I hoch halten zu können.
(Achtung: ganz weiter gesponnen, könnte man nur darüber philosophieren, ob eine unnatürlich hohe Steigerung der aR I vielleicht auch zu NW führen könnte.)
Warum sollte das Verteilen der Dosis auf mehrere verteilte Einnahmen Vorteile mit sich bringen?
Klar ist m.E., dass die mehrfache Einnahme keine große Veränderung auf den DHT Spiegel hat und somit die Wirkung auch nicht beeinträchtet wird. Allerdings könnte Finasterid ja nicht nur durch die Senkung des DHT zu NW führen. Somit könnte durch 3-malige Einnahme mit 0,33mg am Tag die maximale Finasterid-Konzentration im Körper um ca. die Hälfe reduziert werden. Und bei anderen Medikamenten ist nicht untypisch, dass NW oft auch dann erst auftreten, wenn ein bestimmter Schwellenwert überschritten wird.
So, dann mal los  .
Grüße,
Unkreativer
PS: Es gibt keine Studien, die irgendwas von dem Geschriebenen da oben bestätigen!
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junalis
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Re: Finasterid-Theorien [Beitrag #66864 ist eine Antwort auf Beitrag #66858] :: Do., 08 März 2007 20:58 
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kkoo
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| Unkreativer schrieb am Don, 08 März 2007 20:43 |
Meine Finasterid-Theorien:
Warum bringt mehr als 1mg nicht wirklich viel?
Finasterid hemmt im Grunde nur die a-Reduktase II. D.h. wenn z.B. 1mg bereits über 90% dieser a-Reduktase II hemmt, ist klar warum mehr als 1mg fast nichts bringt, denn schließlich ist die aR I weiterhin aktiv und produziert weiterhin DHT. Somit ist das DHT, das noch über eine Erhöhung der Dosis von Finasterid gehemmt werden kann, verschwindend gering.
Warum wirkt Fin plötzlich nicht mehr?
Wenn die Zellen dauerhaft mit DHT-Mangel leben, könnten sich: 1. evtl. mehr Androgene bilden (die vielbesprochene Upregulation) und/oder 2. der Organismus passt sich durch eine stärkere Expression der aR I entsprechend an, um die DHT-Produktion über die aR I hoch halten zu können.
(Achtung: ganz weiter gesponnen, könnte man nur darüber philosophieren, ob eine unnatürlich hohe Steigerung der aR I vielleicht auch zu NW führen könnte.)
Warum sollte das Verteilen der Dosis auf mehrere verteilte Einnahmen Vorteile mit sich bringen?
Klar ist m.E., dass die mehrfache Einnahme keine große Veränderung auf den DHT Spiegel hat und somit die Wirkung auch nicht beeinträchtet wird. Allerdings könnte Finasterid ja nicht nur durch die Senkung des DHT zu NW führen. Somit könnte durch 3-malige Einnahme mit 0,33mg am Tag die maximale Finasterid-Konzentration im Körper um ca. die Hälfe reduziert werden. Und bei anderen Medikamenten ist nicht untypisch, dass NW oft auch dann erst auftreten, wenn ein bestimmter Schwellenwert überschritten wird.
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1 - aber größere mengen fin. bedeutet hohe reduktase-hemmung über einen längeren zeitraum: man müsste also eine studie machen, in der verglichen wird zwischen z.b. 1mg und 5mg - und die dht-serumwerte alle 2h über einen längeren zeitraum messen...
2 - mehr androgene bzw. mehr 5ar ist eigentlich das gleiche: upregulation, wobei auch noch mehr rezeptoren eine folge von upregul. sein kann
3 - die veränderte einnahme tagsüber ließe sich vielleicht auch mitels dieser vorgeschlagenen studie beurteilen - m.e. hängt auch sehr viel von der metabolisierung ab (einnhame wann am tag, verdauung, füllstoffe etc.)
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Re: Finasterid-Theorien [Beitrag #66865 ist eine Antwort auf Beitrag #66862] :: Do., 08 März 2007 21:00
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Unkreativer
Beiträge: 2333 Registriert: März 2006 Ort: Ruhrgebiet
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| Amarok schrieb am Don, 08 März 2007 20:51 |
1) Jupp, meine Meinung
2) Upreg ist doch Rezeptorenerhöhung und nicht mehr Androgene? Sonst jupp.
3) Versteh ich net ..also wie du von NW durch DHT-Senkung auf nen Vorteil bei verteilter Einnahme kommst.
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Hi Amorak (Ich musste heute mal echt lange überlegen, wie denn der Annorak überhaupt noch geschrieben wird, weil man immer Deinen Namen hier rumflitzen sieht)
zu 2.) Stimmt, mit Upregulation meinte ich nur die Erhöhung der Androgene, nicht die erhöhte Expression der aR I.
zu 3.) Ich meine damit: Finasterid senkt durch Hemmung der aR II das DHT, daher bekommen sicher einige die NW. Nur frage ich mich, ob nicht auch durch Finasterid selbst noch andere Proteine beinflusst werden können. Es kommt ja nicht selten vor, dass bestimmte Proteine/Moleküle nicht nur eine Wirkung haben, sondern auch Affinitäten zu anderen Proteinen und Molekülen bestehen können. Beispielsweise hemmt ja Dutasterid auch zwei unterschiedlich aufgebaute Enzyme! Diese beiden mögen zwar im Aufbau ähnlich sein, aber schließlich hat Finasterid auch nur zu eines der beiden eine Affinität (zumindestens signifikant).
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Re: Finasterid-Theorien [Beitrag #66869 ist eine Antwort auf Beitrag #66858] :: Do., 08 März 2007 21:16
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yellow
Beiträge: 961 Registriert: November 2005
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| Unkreativer schrieb am Don, 08 März 2007 20:43 |
Meine Finasterid-Theorien:
Warum bringt mehr als 1mg nicht wirklich viel?
Finasterid hemmt im Grunde nur die a-Reduktase II. D.h. wenn z.B. 1mg bereits über 90% dieser a-Reduktase II hemmt, ist klar warum mehr als 1mg fast nichts bringt, denn schließlich ist die aR I weiterhin aktiv und produziert weiterhin DHT. Somit ist das DHT, das noch über eine Erhöhung der Dosis von Finasterid gehemmt werden kann, verschwindend gering.
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Das soll ja auch tatsächlich so sein.
| Zitat: |
Warum wirkt Fin plötzlich nicht mehr?
Wenn die Zellen dauerhaft mit DHT-Mangel leben, könnten sich: 1. evtl. mehr Androgene bilden (die vielbesprochene Upregulation)
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Unter Upregulation ist eine Vermehrung der Rezeptorenzahl zu verstehen, nicht der Androgene.
Theoretisch könnte es über einem Feedbackmechanismus zu einer vermehrten Androgenproduktion kommen, diese wäre allerdings im Blut nachweisbar und dem ist wohl nicht so.
Desweiteren reagiert der Körper eher schnell auf die Wegnahme eines Hormons, sodass ein Fortschreiten des Haarausfalls nach Jahren eher nicht auf eine plötzlich statt gefundene Rezepetorenzahlerhöhung zurück zu führen sein kann.
| Zitat: |
und/oder 2. der Organismus passt sich durch eine stärkere Expression der aR I entsprechend an, um die DHT-Produktion über die aR I hoch halten zu können.
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Oder er produziert noch mehr 5aRII. Beides müßte aber anhand des wieder ansteigenden DHT-Spiegels im Blut nachweisbar sein.
| Zitat: |
Allerdings könnte Finasterid ja nicht nur durch die Senkung des DHT zu NW führen.
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Finasterid kann aufgrund einer allergischen Reaktion zu Nebenwirkungen führen, ansonsten sind mir keine Nebenwirkungen bekannt, die nicht auf die Wirkung als Enzymblocker zurück zu führen wären. Das gilt für die bekannten Nebenwirkungen sexueller Natur als auch für die in der Diskussion befindlichen wie Depressionen und trockene Augen.
Insofern machen hierfür Dosisexperimente meiner Meinung nach wenig Sinn.
Gruß
yellow
02/2002 - 05/2002: 17-alpha-Estradiol (El Cranell)
09/2002 - 02/2003: Minoxidil 5% (Kirkland)
05/2002 - 04/2007: Finasterid (1/4 Proscar)
04/2007 - 05/2008: Dutasterid 0,5mg jeden 2. Tag (Avodart)
05/2008 - 06/2013 Dutasterid 0,5mg/ Tag (Avodart)
ab 08/2013: Finasterid 1,25 mg/ Tag (1/4 5 mg Generica)
11/2015 - 4/2016: Minoxidil 5% Schaum (Regaine Männer Schaum 5%)
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Re: Finasterid-Theorien [Beitrag #66871 ist eine Antwort auf Beitrag #66869] :: Do., 08 März 2007 21:31
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Meine Theorie lautet:
Fin wirkt immer. Es gibt keine Rezeptorenerhöhung oder ähnliches. Die Tatsache, dass Fin eines Tages nicht mehr wirkt kommt wahrscheinlich eher daher, dass die Kopfhautspannungen mit den Jahren NOCH STÄRKER werden, die Fin-Menge bleibt aber immer gleich Jahr für Jahr. Dann ist es klar, dass die Haare trotz Fin irgendwann trotzdem das zeitliche segnen... Dazu kommt dann auch noch die normale Alterung, d.h. der Körper verbraucht von Jahr zu Jahr mehr Mineralien. Zugeführt wird aber Jahr für Jahr immer die gleiche (wenige) Menge...
Und was ist mit den jenigen, die an der genetischen Krankheit leiden und das Enzym 5a-R I+II nicht bilden können? Die kriegen (meines Wissens nach) auch nicht mehr Rezeptoren mit den Jahren, so dass bei denen dann eines Tages doch die Haare ausgehen...
Außerdem gibt es bislang keine einzige Studie, die eine "Upregulation" bestätigt. Ich glaube eher alles nur bluff 
Bitte nicht unbedingt ernst nehmen. Sind- wie von Unkreativer auch, NUR Theorien!!
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Re: Finasterid-Theorien [Beitrag #66915 ist eine Antwort auf Beitrag #66858] :: Fr., 09 März 2007 08:54
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MarcWen
Beiträge: 2465 Registriert: April 2006 Ort: Köln
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Ich finde es interessant, dass Du dir da solche Gedanken machst... Kompliment...
ab 01.04.2006:
- Fin 0,8mg
- Zinkamin-Falk
- Abtei Vit B,C,E
- Multivitamin
- Mg 400mg
- Biotin 10mg
- H&S Shampoo
- 2-3g L-Arginin
- 2x tgl Minox GHE (3 Monate)
ab ca. 01.07.2007:
- Fin 0,6 mg
- 2-3g L-Arginin
ab ca. 07/2008
-ENDE
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Re: Finasterid-Theorien [Beitrag #66931 ist eine Antwort auf Beitrag #66871] :: Fr., 09 März 2007 12:55
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kaya
Beiträge: 1574 Registriert: November 2005
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| Seit-2007-volles-haar schrieb am Don, 08 März 2007 21:31 |
Meine Theorie lautet:
Fin wirkt immer. Es gibt keine Rezeptorenerhöhung oder ähnliches. Die Tatsache, dass Fin eines Tages nicht mehr wirkt kommt wahrscheinlich eher daher, dass die Kopfhautspannungen mit den Jahren NOCH STÄRKER werden, die Fin-Menge bleibt aber immer gleich Jahr für Jahr. Dann ist es klar, dass die Haare trotz Fin irgendwann trotzdem das zeitliche segnen... Dazu kommt dann auch noch die normale Alterung, d.h. der Körper verbraucht von Jahr zu Jahr mehr Mineralien. Zugeführt wird aber Jahr für Jahr immer die gleiche (wenige) Menge...
Und was ist mit den jenigen, die an der genetischen Krankheit leiden und das Enzym 5a-R I+II nicht bilden können? Die kriegen (meines Wissens nach) auch nicht mehr Rezeptoren mit den Jahren, so dass bei denen dann eines Tages doch die Haare ausgehen...
Außerdem gibt es bislang keine einzige Studie, die eine "Upregulation" bestätigt. Ich glaube eher alles nur bluff
Bitte nicht unbedingt ernst nehmen. Sind- wie von Unkreativer auch, NUR Theorien!!
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das stimmt so nicht. such im forum...
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@kaya [Beitrag #66953 ist eine Antwort auf Beitrag #66858] :: Fr., 09 März 2007 16:12
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doc_sung
Beiträge: 405 Registriert: April 2006
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Hey Kaya, wollte kurz anfragen ob Haartechnisch noch alles OK ist bei dir, kann mich nämlich noch erinnern, dass du letztes Jahr mit der Kombi Finasterid + Minoxidil klasse Ergebnisse hattest. Gruss...
okt. 06 bis feb. 09 ca. 1mg Fin.
nach Absetzen gesteigertes Wohlbefinden + Vitalität, Körperbehharung fast verdoppelt
ab jan. 07 NAC, EASs, B-Vit, Melatonin
ab nov. 09 wieder 0,2 mg Fin. in Ethanol gelöst
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Re: @kaya [Beitrag #66957 ist eine Antwort auf Beitrag #66953] :: Fr., 09 März 2007 16:23
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kaya
Beiträge: 1574 Registriert: November 2005
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| doc_sung schrieb am Fre, 09 März 2007 16:12 |
Hey Kaya, wollte kurz anfragen ob Haartechnisch noch alles OK ist bei dir, kann mich nämlich noch erinnern, dass du letztes Jahr mit der Kombi Finasterid + Minoxidil klasse Ergebnisse hattest. Gruss...
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hi!
naja geht so. haarausfall kann man leider wieder ganz gut erkennen bei mir. aber bin ja seit ein paar monaten auf dutasterid umgestiegen. ich denke in ein paar wochen ist mal zeit für ein update mit fotos.
gruß,
kaya
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