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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423387 ist eine Antwort auf Beitrag #423386] :: Di., 20 November 2018 14:54
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peci123
Beiträge: 458 Registriert: Februar 2007
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Geheimratsopfer schrieb am Tue, 20 November 2018 13:37Okay und was macht dich da so sicher dass es unbedingt der Pilz sein muss?
Weil heute Dienstag ist: Dienstags ists der Pilz
Mittwochs ist es die Lymphe
Donnerstags Insulinresistenz
Freitags Talg
Samstags fehlendes Fettgewebe
Sonntags der PH-Wert
Montags Übersäuerung
Das zählt aber nur in ungraden Monaten - für grade Monate zählt eine andere Liste. Mal wieder ein weiteres Beispiel wie ein neuer User von Noorwood
harte, wissenschaftlichen Fakten präsentiert bekommt. Es ist nach wie vor zuviel verlangt ein "Meiner Meinung nach, ich glaube, etc" zu schreiben.
Die alten Hasen kennen ihre Schäfchen, aber neue User bekommen leider Ahnungslosigkeit als Kompetenz vorgegaukelt. Norwood dreht sich schneller wie eine Fahne im Wind,
wie wenn draußen ein Orkan weht. Die Theorien kann man gar nicht mehr zählen.
Z.Bsp. haben 1,5 Jahre Wounding gegen Fibrose und Ketcreme gegen den Pilz bei mir keinerlei Wirkung gehabt. Das Ketshampoo benutze ich noch weiter, allerdings nur weil meine Haare davon relativ gute Fülle bekommen, besser als bei den herkömmlichen.
[Aktualisiert am: Di., 20 November 2018 15:04]
Fin seit 1999 - 1mg bis 2008, EOD bis 2016, aktuell E3D
NW 1,5 relativ stabil, leicht schleichend Richtung NW2
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Abgesetzt nach jeweils > ein Jahr: Foligain, Cetrizin,
Vitamin E topisch, Minox+Ketcreme, Isoflavone,
Minoxfoam morgens, Fin topisch, Minox/Stemox, Rizinusöl(3/4Jahr), Wounding 1,5mm weekly (1,5 Jahre),
abgesetzt nach 8 Jahren(09/18): Minox ab 2011 1x abends, ab 04/2017 Minox/RU4%
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423390 ist eine Antwort auf Beitrag #423372] :: Di., 20 November 2018 15:56
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Ich bin natürlich auch für deine Pilztheorie zu interessieren, sofern du diesbezüglich auch überzeugende Argumente lieferst.
Für mich klingt es aber zur Zeit plausibler, dass sich die Kopfhaut aufgrund einer zu geringen Versorgung ummodeliert (deshalb die Mastzellendegranulation und vorherrschende Microinflammation), da sie ansonsten mehr Energie bzw. Sauerstoff oder Nährstoffe benötigt, als ihr zur Verfügung steht.
Ob es jetzt an zu stark ausgeprägten Muskeln und der Galeaspannung liegt, oder sonst was, sei mal dahingestellt.
Ich finde es jedoch interessant, dass man mit dem Alter mehr und mehr Haare verliert, obwohl der Hormonspiegel doch generell abnimmt.
Für mich wäre es daher auch hier plausibler, dass der Metabolismus noch eine wichtige Rolle spielt.
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423394 ist eine Antwort auf Beitrag #423372] :: Di., 20 November 2018 17:14
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opti
Beiträge: 1089 Registriert: Juli 2013
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Artikel ist ziemlich interessant, sollten sich hier mal ein paar Leute durchlesen, um einen Überblick zu bekommen.
Pilze, bakterien etc. haben wir auf dem ganzen Körper , nicht nur auf der AGA Zone. Das problem ist die durch die Androgene Überreaktion hervorgerufene exzessive Sebumproduktion. Die Kopfhaut ist durch andere Faktoren wie mechanischer Stress, Kalzifizierung, Entündungsreaktion von Androgenen sowieso schon angegriffen, da haben es Pilze etc. leicht mit zusätzlichen Schadstoffen das ganze noch zu fördern. Und es ist nicht nur Malesszia, auch Propionibacterium acnes (bakterium) oder auch Dermodex Milben ernähren sich von dem ganzen Sebum und führen zu weiteren entzündungen.
Das wounding meist nur mit Minoxidil sinnvoll sein soll, könnte man evt. dadurch erklären, das Minoxidil die Kollagenbildung hemmt. Normalerweise ist ja wounding = mehr Kollagen. Aber wie bereits in der Studie beschrieben haben AGA patienten allein durch den Entzündungsprozess viel mehr Kollagen um die Haarfollikel durch die Fibrose. Evt. hilft ja wounding mit minoxidil die löcher nicht mit Kollagen zu füllen, sondern mit was anderem, und dadurch dann emhr Platz für die Haarfollikel zu erzeugen.
Naja wie auch immer, das Problem ist vielschichtig und nicht nur auf 1 Ursache hinauszuführen.
Nichts mehr - buzz cut und zufrieden
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423401 ist eine Antwort auf Beitrag #423377] :: Di., 20 November 2018 20:20
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Blackster
Beiträge: 2651 Registriert: November 2009
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Geheimratsopfer schrieb am Tue, 20 November 2018 12:34Im Artikel steht aber nicht, dass es sich NUR um eine Muskelverspannung handelt, darin werden ganz Andere Vorgänge beschrieben
Wird auch erklärt, warum Frauen keine AGA haben ?
Sonst machts ja keinen Sinn.
L-Thyroxin 100
Fin 1,25mg (seit 07/08)
Dutasterid (seit 02/24)
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423404 ist eine Antwort auf Beitrag #423401] :: Di., 20 November 2018 21:05
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Blackster schrieb am Tue, 20 November 2018 20:20Geheimratsopfer schrieb am Tue, 20 November 2018 12:34Im Artikel steht aber nicht, dass es sich NUR um eine Muskelverspannung handelt, darin werden ganz Andere Vorgänge beschrieben
Wird auch erklärt, warum Frauen keine AGA haben ?
Sonst machts ja keinen Sinn.
Ja. Ein Großteil des Artikels befasst sich mit dem Zusammenhang zwischen Androgenen und der Bildung einer Fibrose bzw. Verkalkung. Ich kann dir zwar einen kleinen Teil kopieren in dem Frauen erwähnt werden, aber ich würde dir wirklich empfehlen dir die Zeit zu nehmen und das Ganze in Ruhe durchzulesen.
Studies suggest a relationship between AGA and heart disease [40], [41], and that early onset AGA may be a predictor for heart disease [42]. On average, cardiovascular disease develops ten years earlier in males than females [43], leading to speculation that androgens may be involved in cardiac disease pathology [44]. Men produce more androgens than women, and on average, have two to threefold higher calcium scores (an evaluation tool for calcification) in coronary arteries [45]. Bodybuilders who inject exogenous androgens significantly increase their risk of arterial calcification [46]. In mice, dose-dependent DHT and testosterone injections increase arterial calcification lesions by 300400% [47]. Rats treated with testosterone express increased fibrosis in heart tissues [48].
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423406 ist eine Antwort auf Beitrag #423387] :: Di., 20 November 2018 21:50
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peci123 schrieb am Tue, 20 November 2018 14:54Geheimratsopfer schrieb am Tue, 20 November 2018 13:37Okay und was macht dich da so sicher dass es unbedingt der Pilz sein muss?
Weil heute Dienstag ist: Dienstags ists der Pilz
Mittwochs ist es die Lymphe
Donnerstags Insulinresistenz
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Samstags fehlendes Fettgewebe
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Das zählt aber nur in ungraden Monaten - für grade Monate zählt eine andere Liste. Mal wieder ein weiteres Beispiel wie ein neuer User von Noorwood
harte, wissenschaftlichen Fakten präsentiert bekommt. Es ist nach wie vor zuviel verlangt ein "Meiner Meinung nach, ich glaube, etc" zu schreiben.
Die alten Hasen kennen ihre Schäfchen, aber neue User bekommen leider Ahnungslosigkeit als Kompetenz vorgegaukelt. Norwood dreht sich schneller wie eine Fahne im Wind,
wie wenn draußen ein Orkan weht. Die Theorien kann man gar nicht mehr zählen.
Z.Bsp. haben 1,5 Jahre Wounding gegen Fibrose und Ketcreme gegen den Pilz bei mir keinerlei Wirkung gehabt. Das Ketshampoo benutze ich noch weiter, allerdings nur weil meine Haare davon relativ gute Fülle bekommen, besser als bei den herkömmlichen.
Du hast NW 1,5. Das ist ja fast nichts.
Ohne Ket würdest du sicher heute kahl sein. Also hat es doch was gebracht.
Neuwuchs ist leider selten. Entweder sterben die Haarfollikel doch ab oder es ist nur wegen der Fibrose, die aber auch schwer zu behandeln scheint. Evtl. helfen Massagen oder Schröpfen. Am ehesten noch was mechanisches.
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423407 ist eine Antwort auf Beitrag #423390] :: Di., 20 November 2018 21:53
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Geheimratsopfer schrieb am Tue, 20 November 2018 15:56Ich bin natürlich auch für deine Pilztheorie zu interessieren, sofern du diesbezüglich auch überzeugende Argumente lieferst.
Für mich klingt es aber zur Zeit plausibler, dass sich die Kopfhaut aufgrund einer zu geringen Versorgung ummodeliert (deshalb die Mastzellendegranulation und vorherrschende Microinflammation), da sie ansonsten mehr Energie bzw. Sauerstoff oder Nährstoffe benötigt, als ihr zur Verfügung steht.
Ob es jetzt an zu stark ausgeprägten Muskeln und der Galeaspannung liegt, oder sonst was, sei mal dahingestellt.
Ich finde es jedoch interessant, dass man mit dem Alter mehr und mehr Haare verliert, obwohl der Hormonspiegel doch generell abnimmt.
Für mich wäre es daher auch hier plausibler, dass der Metabolismus noch eine wichtige Rolle spielt.
Glaubst du eine chronische Entzündung kostet dem Körper keinerlei Energie?
Dass die Haare erst im Alter ausgehen (zumindest bei den meisten) liegt wahrscheinlich an der Fibrose.
Die Pilzbelastung kann mit 15 schon auftreten, aber bis die Kopfhaut durch die Entzündung so hart ist dass kein Haar mehr wachsen kann, dauert es Jahrzehnte.
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423408 ist eine Antwort auf Beitrag #423394] :: Di., 20 November 2018 21:59
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opti schrieb am Tue, 20 November 2018 17:14Artikel ist ziemlich interessant, sollten sich hier mal ein paar Leute durchlesen, um einen Überblick zu bekommen.
Pilze, bakterien etc. haben wir auf dem ganzen Körper , nicht nur auf der AGA Zone. Das problem ist die durch die Androgene Überreaktion hervorgerufene exzessive Sebumproduktion. Die Kopfhaut ist durch andere Faktoren wie mechanischer Stress, Kalzifizierung, Entündungsreaktion von Androgenen sowieso schon angegriffen, da haben es Pilze etc. leicht mit zusätzlichen Schadstoffen das ganze noch zu fördern. Und es ist nicht nur Malesszia, auch Propionibacterium acnes (bakterium) oder auch Dermodex Milben ernähren sich von dem ganzen Sebum und führen zu weiteren entzündungen.
Das wounding meist nur mit Minoxidil sinnvoll sein soll, könnte man evt. dadurch erklären, das Minoxidil die Kollagenbildung hemmt. Normalerweise ist ja wounding = mehr Kollagen. Aber wie bereits in der Studie beschrieben haben AGA patienten allein durch den Entzündungsprozess viel mehr Kollagen um die Haarfollikel durch die Fibrose. Evt. hilft ja wounding mit minoxidil die löcher nicht mit Kollagen zu füllen, sondern mit was anderem, und dadurch dann emhr Platz für die Haarfollikel zu erzeugen.
Naja wie auch immer, das Problem ist vielschichtig und nicht nur auf 1 Ursache hinauszuführen.
Vitamin C fördert auch die Kollagenproduktion und wirkt GEGEN Fibrose.
Also dass Fibrose = zu viel Kollagen bedeutet, kann man denke ich nicht sagen.
Es ist mehr vernarbtes/hartes Kollagen.
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423522 ist eine Antwort auf Beitrag #423521] :: Fr., 23 November 2018 12:51
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Zitat:
In unserem Kopfhautgewebe, aktivieren erhoehte Androgene weitere Androgenrezeptoren,...
Entstehung der Androgensensetivität der Follikel die hier oft beschrieben wird?
Zitat:
Dann kommt noch dazu, dass Forscher erst gerade eben (in 2016!) entdeckt haben, dass sowohl ein Anstieg in Androgenen als auch ein Anstieg in Androgenrezeptoren noetig ist um Verkalkung auftreten zu lassen. Diese Entdeckung kam von einem kardiovaskulaeren Forscher, nicht von einem Haarausfall Forscher. Diese verschiedenen Felder kommunizieren nicht wirklich miteinander. Keiner von beiden ist besonders bewandert in der Arbeit des Anderen. Daher bleibt unsere letzte Variable im Dunkeln.
Aber immerhin koennen wir starke Argumente liefern was diese Variable denn sein koennte.
Die Entlarvung der neuen mysterioesen Variable
Was wir schon wissen: Wenn wir DHT in normale Mauese injiizieren entwickeln sie Verkalkung. Wenn wir aber DHT in Maeuse injiziieren die keine Androgenrezeptoren bilden koennen, tritt keine Verkalkung auf.
Zitat:
Interessanterweise findet sich erhoehtes DHT nicht nur in kahl werdenden Koepfen, sondern auch in entzuendetem Koerpergewebe. Es gibt sogar Beweise dafuer, dass DHT tatsaechlich hilft, Inflammation zu regulieren, und dass in manchem Gewebe DHT anti-inflammatorisch wirkt.
Das bedeutet, dass erhoehtes DHT Teil des inflammatorischen Prozesses ist. DHT dockt an Gewebe, nachdem Inflammation auftritt. In unserem kahl werdenden Kopf, wenn DHT chronisch erhoeht ist, ist er wahrscheinlich auch chronisch entzuendet.
[Aktualisiert am: Fr., 23 November 2018 13:49]
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423531 ist eine Antwort auf Beitrag #423514] :: Fr., 23 November 2018 20:06
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Piwie schrieb am Fri, 23 November 2018 02:55Habe mir jetzt nicht die Mühe gemacht das alles zu lesen, aber klingt ja ähnlich wie das was User Schnuggi vor kurzem übersetzte und gepostet hat.
https://www.alopezie.de/fud/index.php/mv/msg/32991/421561/#msg_421561
Die Sachen klingen ja immer alle durchaus plausibel. Ich denke Dht ist das Mittel zum Zeck, der auserwählte Signalstoff der bei genetisch Vorbelasteten dafür sorgt, dass die Natur ihr Ziel erreicht. Evolutionär betrachtet ist die Glatzenbildung sicherlich eine Art Anpassung an etwas, wie das verlieren der Körperbehaarung oder die entstandene Hellhäutigkeit.
Leider hat man uns nicht gefragt, ob wir das auch wollen. So bleibt die Frage wie man der Natur ein Schnippchen schlägt und den Prozess trotz genetischer Prädisposition unterbinden kann.
In allen super Theorien fehlt es meist an überzeugenden Lösungen. Ein verhindern der Entzündungen oder ein aufheben der Verkalkung und Fibrose zum Beispiel durch Massagen, erweist sich auf Anekdoten beruhend als nicht gerade sehr wirkungsintensiv. Den Begriff Prostaglandin D2 liest man immer häufiger im Zusammenhang mit Haarausfall und wird mit dem dht als Hauptverdächtiger vermutet.
Würde mich freuen, wenn es noch mehr Tipps unf Forschungseifer in der Richtung gibt und vielleicht doch irgendwas bei rum kommt was Potenzial hat uns endlich zu erlösen.
Du erklärst das so, als wäre die AGA eine Art "Alterserscheinung", die von Mutter Natur so gewollt ist. In Wahrheit ist die AGA aber eine KRANKHEIT!
Wenn Entzündungen vorliegen, kann es sich nicht um einen normalen Prozess handeln.
AGA ist auch mit Herzerkrankungen assoziiert. Und zahlreiche 80-jährige haben KEINE AGA. Warum also "nur" jeder 2. Mann?
Für mich eindeutig eine Krankheit und nicht nur ein kosmetisches Problem.
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423539 ist eine Antwort auf Beitrag #423372] :: Fr., 23 November 2018 23:27
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peci123
Beiträge: 458 Registriert: Februar 2007
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Da wirds sehr viele geben. Schau mal in meine Signatur. RU, Minox, Fin und Dermoroller parallel ohne Erfolg. Keine Synergie und keine Verschlechterung nach dem Absetzen bis jetzt.
Fin seit 1999 - 1mg bis 2008, EOD bis 2016, aktuell E3D
NW 1,5 relativ stabil, leicht schleichend Richtung NW2
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Abgesetzt nach jeweils > ein Jahr: Foligain, Cetrizin,
Vitamin E topisch, Minox+Ketcreme, Isoflavone,
Minoxfoam morgens, Fin topisch, Minox/Stemox, Rizinusöl(3/4Jahr), Wounding 1,5mm weekly (1,5 Jahre),
abgesetzt nach 8 Jahren(09/18): Minox ab 2011 1x abends, ab 04/2017 Minox/RU4%
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423543 ist eine Antwort auf Beitrag #423372] :: Sa., 24 November 2018 11:11
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peci123
Beiträge: 458 Registriert: Februar 2007
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Wenn ich ein neues Mittel teste, zieh ich immer ein Jahr durch und poste quartalsweise Updates. Kopiert von damals, zeitgleich mit Minox,RU, Rizinusöl:
............ nutze seit über einem Jahr den 1,5mm Stamp einmal wöchentlich.
Ich habe von Anfang an immer mit gleichem Druck gestampt, ziemlich kraftvoll um die komplette Nadellänge in der Kopfhaut zu versenken. Meine rechte GHE ist etwas größer als die Linke und da hat es die ersten paar Anwendungen so gut wie gar nicht geblutet, da gab es eigentlich nur ne ordentliche Rötung mit ganz kleinen vereinzelten Blutpunken.
Links und an der mittleren Haarlinie kam da schon etwas mehr Blut zum Vorschein.
Nach mehreren Anwendungen wurde das immer mehr, so dass überall eine moderate Blutung auftrat. Also irgendeine Veränderung kann ich durch das Stampen beobachten.
Ob es sich dabei um die vermutete Auflösung der Fibrose handelt oder aber durch die Verletzungen dünner werdende Kopfhaut handelt, kann ich nicht beurteilen. Den Stamp reinige ich nach der Anwendung mit Alkohol und es gab bis jetzt keine Probleme mit Entzündungen.
Fazit nach über einem Jahr: Mehr Blutungen bei leichterem Druck - Flaum oder gar Neuwuchs: Fehlanzeige.
Fin seit 1999 - 1mg bis 2008, EOD bis 2016, aktuell E3D
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423550 ist eine Antwort auf Beitrag #423409] :: Sa., 24 November 2018 12:58
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Geheimratsopfer schrieb am Tue, 20 November 2018 22:12Wusstet ihr dass neben Histamin auch ROS und PGD2 zu den Mastzellenmediatoren gehören?
Mast cell mediators Edit
A unique, stimulus-specific set of mast cell mediators is released through degranulation following the activation of cell surface receptors on mast cells.[10] Examples of mediators that are released into the extracellular environment during mast cell degranulation include:[6][10][13]
serine proteases, such as tryptase and chymase
histamine (25 picograms per mast cell)
serotonin
proteoglycans, mainly heparin (active as anticoagulant) and some chondroitin sulfate proteoglycans
adenosine triphosphate (ATP)
lysosomal enzymes
β-hexosaminidase
β-glucuronidase
arylsulfatases
newly formed lipid mediators (eicosanoids):
thromboxane
prostaglandin D2
leukotriene C4
platelet-activating factor
cytokines
TNF-α
basic fibroblast growth factor
interleukin-4
stem cell factor
chemokines, such as eosinophil chemotactic factor
reactive oxygen species
Ist nur ein Auszug aus Wikipedia...
Interestingly, TGF-β1 is not only activated by androgenic activity [54], but also by reactive oxygen species (ROS) [58]. ROS are found in AGA-prone tissues, and androgen-induced TGF-β1 in hair follicle DP cells is mediated by ROS [59]. Increased ROS activity may partly explain differences in TGF-β1 expression in body, facial, and AGA-prone follicle tissues.
Ich wiederhole mich zwar, aber ich bin mir mittlerweile zu 100% sicher, dass aktive Mastzellen mit AGA in Verbindung stehen.
Ich vermute sogar, dass diese Mastzellen der Grund sind warum nur der Oberkopf betroffen ist. Am Körper findet Wachstum statt, weil dort keine Mastzellendegranulation stattfindet?!
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423556 ist eine Antwort auf Beitrag #423548] :: Sa., 24 November 2018 15:20
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peci123
Beiträge: 458 Registriert: Februar 2007
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Geheimratsopfer schrieb am Sat, 24 November 2018 12:35Hmm okay Danke mal für den post. Dann werde ich mal weiter recherchieren
Aber ist deine Kopfhaut elastisch und mit den Fingern faltbar oder eher hart?
eher weich und faltbar
Fin seit 1999 - 1mg bis 2008, EOD bis 2016, aktuell E3D
NW 1,5 relativ stabil, leicht schleichend Richtung NW2
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abgesetzt nach 8 Jahren(09/18): Minox ab 2011 1x abends, ab 04/2017 Minox/RU4%
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423600 ist eine Antwort auf Beitrag #423459] :: So., 25 November 2018 11:06
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Blackster schrieb am Thu, 22 November 2018 00:05Ist alles irgendwie nicht schlüssig, denn verpflanzte Haare wachsen ja auch auf ner verhärteter Kopfhaut weiter, sogar auf vernarbtem Gewebe.
If calcification and fibrosis are the rate-limiting factors to AGA recovery, then why do HT donor hairs not miniaturize? This is answered with the model.
HT surgeries transplant more than just the hair follicle itself. Follicular unit grafts (FUG) procedures transplant "14 terminal hair follicles, one (or rarely two) vellus follicles, associated sebaceous lobules, insertion of erector pili muscle, [and the] perifollicular neurovascular network" [85]. Follicular unit extraction (FUE) procedures target singular follicles more specifically, typically with a 1 mm punch [86]. In either case, tissues surrounding each donor hair follicle are also transplanted.
HT donor tissue sites are not above the GA, and are therefore not under the same chronic tension before their transplantation implying an absence of perifollicular fibrosis or dermal sheath thickening present in AGA-affected tissues. AGA progression is a decades-long process. If most transplanted donor hair follicles survive one year after hair transplantation, it's likely these HT follicles have not yet had enough time under tension exposure for fibrosis or dermal sheath thickening onset, and thereby hair follicle miniaturization.
One study comparing characteristics of transplanted hairs to and from legs and balding scalps found that "the recipient site influences the growth characteristics of transplanted hairs" [87], with "the thickness of the epidermis, dermis, or subcutaneous tissue, blood supply, or other factors play[ing] a role in survival and growth rate differences." Another team showed that balding human vellus hair regenerates just as well and sometimes better on immunodeficient mice versus terminal human hair [88]. This implies that tissue environment surrounding hair follicles impacts follicle functionality, and that a rate-limiting recovery factor exists in AGA tissues. Therefore, HT success fits in-line with the model, and decades-long studies are still needed to determine the true fate of transplanted donor hairs.
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423678 ist eine Antwort auf Beitrag #423531] :: Mo., 26 November 2018 23:16
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Piwie
Beiträge: 794 Registriert: November 2015
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Bis-2018-Norwood-null schrieb am Fri, 23 November 2018 20:06
Du erklärst das so, als wäre die AGA eine Art "Alterserscheinung", die von Mutter Natur so gewollt ist. In Wahrheit ist die AGA aber eine KRANKHEIT!
Wenn Entzündungen vorliegen, kann es sich nicht um einen normalen Prozess handeln.
AGA ist auch mit Herzerkrankungen assoziiert. Und zahlreiche 80-jährige haben KEINE AGA. Warum also "nur" jeder 2. Mann?
Für mich eindeutig eine Krankheit und nicht nur ein kosmetisches Problem.
Der Unterschied lieber Norwood ist der, ich deklariere meine Thesen als Mutmaßung, versuche aber sie logisch zu ergründen, du hingegen stellst feste Behauptungen auf und das immer wieder auf´s neue, meist mit anderen Inhalt.
So lässt du es dir auch hier nicht nehmen extra darauf hinzuweisen, dass wir es mit einer Krankheit zu tun haben. Definitionssache, ob man es so nennen will, denn wir wissen die exakten Hintergründe beide nicht. Nein Norwood, auch du nicht oder irgendwer.
Wäre es eine Krankheit, wäre es wohl eine Krankheit mit einer der größten Weitervererbungsraten, wobei sich die Frage stellt, warum. Was bezweckt die Natur damit.
Ich kenne deine Thesen, mit "Warnsignal" und den Bezug auf andere Krankheiten, aber das ist auch nur Mutmaßung, tue nicht so als wäre es anders.
Ich habe in meiner Familie männliche Herzkranke und weißt du was sie auch haben, überdurchschnittlich viele Haare auf dem Kopf.
Hier meine Mutmaßung.
Warum ich glaube, dass es eine evolutionäre Anpassung ist, die eher die Männer betrifft als die Frauen?
Weil es einen sinnvollen Grund geben muss für dieses Ausfallmuster, die Natur macht nichts undurchdachtes. Wenn eine Mutation geschieht, dann aus Gründen der Selbsterhaltung oder wegen der Fortpflanzung. Aber warum nur Männer? Vielleicht liegt der Grund in der Spermien Fertilität.
Vitamin D Mangel ist gerade in nordischen Gefilden weit verbreitet und führt zu eingeschränkter Fruchtbarkeit beim Mann. Je heller ein Mensch ist und je mehr Fläche er zur Aufnahme vorzuweisen hat, desto besser kann der Körper da gegensteuern.
Ich rede hier nicht von unseren Alltäglichen Gewohnheiten, dieser Prozess begann schon vor hunderten von Jahren und die Glatzköpfe werden mehr. Auch wenn ich selbst noch nie am Äquator war, kann mir trotzdem keiner erzählen, dass die Leute dort mit urstämmischer "reiner" Herkunft mehr mit Haarproblemen zu tun haben als wir, wenn überhaupt. Aber die Menschheit vermischt sich ja, also gibt es Aga auch überall. Jedoch denkbar ist, der Impuls entstand vor tausendenn von Jahren, als die Menschen die sonnenreichen Gebiete verließen und der Körper sich anpassen musste.
Wie gesagt nur ne These und ich denke wir können langfristig auf unser einzelnes Leben gesehen absolut nichts dagegen tun.
[Aktualisiert am: Mo., 26 November 2018 23:21]
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Aw: Fibrose und Verkalkung [Beitrag #423687 ist eine Antwort auf Beitrag #423678] :: Di., 27 November 2018 01:55
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Piwie schrieb am Mon, 26 November 2018 23:16Bis-2018-Norwood-null schrieb am Fri, 23 November 2018 20:06
Du erklärst das so, als wäre die AGA eine Art "Alterserscheinung", die von Mutter Natur so gewollt ist. In Wahrheit ist die AGA aber eine KRANKHEIT!
Wenn Entzündungen vorliegen, kann es sich nicht um einen normalen Prozess handeln.
AGA ist auch mit Herzerkrankungen assoziiert. Und zahlreiche 80-jährige haben KEINE AGA. Warum also "nur" jeder 2. Mann?
Für mich eindeutig eine Krankheit und nicht nur ein kosmetisches Problem.
Der Unterschied lieber Norwood ist der, ich deklariere meine Thesen als Mutmaßung, versuche aber sie logisch zu ergründen, du hingegen stellst feste Behauptungen auf und das immer wieder auf´s neue, meist mit anderen Inhalt.
So lässt du es dir auch hier nicht nehmen extra darauf hinzuweisen, dass wir es mit einer Krankheit zu tun haben. Definitionssache, ob man es so nennen will, denn wir wissen die exakten Hintergründe beide nicht. Nein Norwood, auch du nicht oder irgendwer.
Wäre es eine Krankheit, wäre es wohl eine Krankheit mit einer der größten Weitervererbungsraten, wobei sich die Frage stellt, warum. Was bezweckt die Natur damit.
Ich kenne deine Thesen, mit "Warnsignal" und den Bezug auf andere Krankheiten, aber das ist auch nur Mutmaßung, tue nicht so als wäre es anders.
Ich habe in meiner Familie männliche Herzkranke und weißt du was sie auch haben, überdurchschnittlich viele Haare auf dem Kopf.
Hier meine Mutmaßung.
Warum ich glaube, dass es eine evolutionäre Anpassung ist, die eher die Männer betrifft als die Frauen?
Weil es einen sinnvollen Grund geben muss für dieses Ausfallmuster, die Natur macht nichts undurchdachtes. Wenn eine Mutation geschieht, dann aus Gründen der Selbsterhaltung oder wegen der Fortpflanzung. Aber warum nur Männer? Vielleicht liegt der Grund in der Spermien Fertilität.
Vitamin D Mangel ist gerade in nordischen Gefilden weit verbreitet und führt zu eingeschränkter Fruchtbarkeit beim Mann. Je heller ein Mensch ist und je mehr Fläche er zur Aufnahme vorzuweisen hat, desto besser kann der Körper da gegensteuern.
Ich rede hier nicht von unseren Alltäglichen Gewohnheiten, dieser Prozess begann schon vor hunderten von Jahren und die Glatzköpfe werden mehr. Auch wenn ich selbst noch nie am Äquator war, kann mir trotzdem keiner erzählen, dass die Leute dort mit urstämmischer "reiner" Herkunft mehr mit Haarproblemen zu tun haben als wir, wenn überhaupt. Aber die Menschheit vermischt sich ja, also gibt es Aga auch überall. Jedoch denkbar ist, der Impuls entstand vor tausendenn von Jahren, als die Menschen die sonnenreichen Gebiete verließen und der Körper sich anpassen musste.
Wie gesagt nur ne These und ich denke wir können langfristig auf unser einzelnes Leben gesehen absolut nichts dagegen tun.
Die Vitamin D-Mangel-These halte ich für äußerst unwahrscheinlich. Warum dann nur Menschen?
Tiere haben sehr viel Fell, bauchen die denn kein Vitamin D?
Aus meiner Sicht ist Vitamin D auch maßlos überbewertet. Mag sein, dass viele Menschen einen Mangel haben. Aber das macht denen nicht viel aus. Der Vitamin D-Speicher muss nicht bis oben hin voll sein. Es genügt, wenn er ausreichend hoch ist. Und das ist bei den meisten Menschen der Fall, auch wenn sie einen Mangel haben.
Gegen Autoimmunkrankheiten wirkt Vitamin D extrem gut. Auffallend ist hierbei aber, dass diese Menschen eine Vitamin D-Resistenz haben und keinen Vit D-Mangel. Das ist ein großer Unterschied. Einen Mangel an Vitamin D gibt es aus meiner Sicht kaum. Zumindest keinen so gravierenden, der zu Symptomen führt.
Du sagst weiter, die Natur mache keine Fehler. Nicht? Warum gibt es dann so viele Krankheiten wie Krebs und Infektionskrankheiten? Wäre die Natur wirklich perfekt, gäbe es keine einzige Krankheit.
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