ADC3680 [Beitrag #358135] :: Mo., 15 Februar 2016 16:09
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JimmyT
Beiträge: 405 Registriert: April 2014
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Es wird mal wieder Zeit, dass ich hier unverhältnismäßigen Hype verbreite, also los geht's:
Pulmagen entwickelt ein Medikament namens ADC3680, das wie die meisten GPR44/CRTh2-Blocker gegen Asthma helfen soll. GPR44 bzw CRTh2 ist wie einige von euch bestimmt schon wissen der PGD2-Rezeptor der nach der Cotsarelis-Theorie für AGA verantwortlich gemacht wird.
Pulmagen ADC3680 (CAS 1263765-61-2): http://www.pulmagen.com/adc3680.html
Prostaglandin-Artikel von Cotsarelis (Full Text): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3319975/
(Eine hervorragend geführte Studie übrigens. Sowas gibt's im AGA-Umfeld leider zu selten.)
Somit ist ADC3680 neben Setipiprant und OC000459 einzuordnen, allerdings mit extrem höherer Affinität für den zu blockenden Rezeptor.
Was ADC außerdem auszeichnet ist die extrem geringe notwendige Dosierung (<10mg/d oral) und die hohe Serumhalbwertszeit (11-15h). Es wäre also seit Finasterid endlich mal wieder ein Mittel, das oral den Haarausfall stoppen könnte und das obendrein ohne Eingriff in den Hormonhaushalt. Vergleichbar wäre die systemische (Neben)wirkung mit existierenden Entzündungshemmern. Ich würde es trotzdem topisch anwenden.
Außerdem wurde die Sicherheit und Effektivität von ADC bereits in u.a. einer Phase-I Studie gezeigt: http://www.pulmagen.com/publications.html
Zitat:ADC3680 was safe and well tolerated in healthy male volunteers at single doses up to 200 mg, at doses up to 90 mg administered once daily for 7 days and in post-menopausal female volunteers at a single dose of 25 mg. ADC3680 was also well tolerated in male and female subjects with atopic asthma (22.73 mg once daily for 28 days). Most adverse events reported were mild or moderate and were considered to be unrelated to treatment. There were no clinically significant changes in laboratory safety parameters noted. No other safety issues of clinical relevance were identified that were considered likely to be treatment-related.
Problem bei dem Ganzen ist natürlich wieder, dass es nicht für AGA entwickelt wird, d.h. eine Zulassung steht in den Sternen.
Aber bangt nicht! Ich habe bei einem Labor angefragt und es wäre grundsätzlich möglich, diesen Stoff schon jetzt herzustellen, SOFERN es sich um das angehängte Patent handelt, das mir das Labor zu der obigen CAS-Nummer ausgespuckt hat.
Ich wäre für jede Hilfe im Bezug auf das Patent wirklich dankbar. Es ist einfach unmöglich, genauere Informationen zu dem Stoff zu finden. Selbst mit der CAS-Nummer findet man die Molekülformel nicht.
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Anhang: ADC3680.pdf
(Größe: 31.49KB, 277 mal heruntergeladen)
RU FAQ & Anwender-Anleitung
http://www.alopezie.de/fud/index.php/t/26868/
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Aw: ADC3680 [Beitrag #358147 ist eine Antwort auf Beitrag #358135] :: Mo., 15 Februar 2016 17:33 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Danke Jimmy für die Bekanntgebung. Bei oral bin ich jedoch etwas skeptisch, seit ich Fin abgesetzt habe. Aber ich bin mal gespannt wie es mit ADC weiter geht.
Haarausfall-Beginn ab ca Anfang 2000.
Behandlung seit April/Juli 2000 bis heute!
Alle Strapazen und Anstrengungen haben sich gelohnt!!!
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Aw: ADC3680 [Beitrag #358148 ist eine Antwort auf Beitrag #358135] :: Mo., 15 Februar 2016 17:54 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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pilos
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hier werden prostaglandine wie der teufel an die wand gemalen
als ob sie ein übel wären....
alle enzündungshemmer wirken über die hemmung von prostaglandine
und alle machen probleme
warum sollte es bei diese selbst wenn sie selektiver sein sollen oder rezeptoren blockieren anders
und die aussage
Zitat:was safe and well tolerated
sagt null aus
vioxx war auch angelich """""safe and well tolerated""""""""
https://de.wikipedia.org/wiki/Rofecoxib
mit der konsekvenz das merck sein bestens pferd im stall verloren hat
vor allem bei orale sachen ist etwas mehr vernunft gefragt
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Aw: ADC3680 [Beitrag #358166 ist eine Antwort auf Beitrag #358158] :: Mo., 15 Februar 2016 22:07 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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pilos
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JimmyT schrieb am Mon, 15 February 2016 22:21
Und ja, gerade gibt's eine Hexenjagd auf die PG's, einfach weil wir hier die beste Spur haben. Und bis wir zumindest ein paar Fehlversuche damit haben, finde ich es voreilig die nicht genauer unter die Lupe zu nehmen. Das Cotsarelis-Paper ist seit Jahren unser bester Anhaltspunkt für neue Mittel.
er hast nur eine festellung gemacht...aber nicht den beweis erbracht, dass es in vivo auch wirkt...
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Aw: ADC3680 [Beitrag #358237 ist eine Antwort auf Beitrag #358135] :: Di., 16 Februar 2016 19:23 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Guildenstern
Beiträge: 98 Registriert: November 2014 Ort: ---
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Er hat immerhin den Beweis erbracht, dass menschliche Follikel nicht mehr wachsen, wenn man Pgd2 hinzufügt und es wieder tun, wenn man Pgd2 entfernt oder eben CRTH2 dicht macht. Auch wenn keine Aussage bezüglich des tatsächlichen Milieus getroffen werden kann, fand ich die Sache doch immer schon recht stark.
Nur den großen Setipiprant-Hype habe ich auch nie verstanden. Offenbar war das Mittel in klinischen Tests doch zu schwach, irgendeinen klinischen Wirksamkeitsnachweis zu erbringen, oder nicht?
Also ich wäre an ADC3680 interessiert. Und ich wäre auch an einer oralen Formel interessiert. Mir hat noch Niemand mitgeteilt, und gefunden habe ich bisher auch nichts wirkliches, in welche wichtigen physiologischen Vorgänge der CRTH2-Rezeptor eigentlich eingebettet ist, denn bisher lese ich nur, dass er mit Mastzellen-Entladung, Asthma und eben Haarausfall assoziiert ist. Ich kann gerne auf meine allergischen Symptome verzichten und meine selten auftretende Kurzatmigkeit.
3 ml Neogenic (5% Stemoxydine) / Tag
0.5ml 5% Minox / Tag (front only)
Dermaneedling 1.5 mm alle 10 Tage
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Aw: ADC3680 [Beitrag #358239 ist eine Antwort auf Beitrag #358166] :: Di., 16 Februar 2016 19:30 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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JimmyT
Beiträge: 405 Registriert: April 2014
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pilos schrieb am Mon, 15 February 2016 22:07JimmyT schrieb am Mon, 15 February 2016 22:21
Und ja, gerade gibt's eine Hexenjagd auf die PG's, einfach weil wir hier die beste Spur haben. Und bis wir zumindest ein paar Fehlversuche damit haben, finde ich es voreilig die nicht genauer unter die Lupe zu nehmen. Das Cotsarelis-Paper ist seit Jahren unser bester Anhaltspunkt für neue Mittel.
er hast nur eine festellung gemacht...aber nicht den beweis erbracht, dass es in vivo auch wirkt...
In vivo hat er auf jeden Fall gezeigt, dass die Konzentration in AGA-Haut viel höher ist. Am Mausmodell hat er dann gezeigt, dass tatsächlich auch ein kausaler Zusammenhang zwischen PGD2 bzw PTGDS und Haarwachstum besteht. Für mich erstmal genug Grund es auszuprobieren. Bis das jemand nämlich klinisch in Menschen testet werden noch ein paar Jahre verstreichen.
Was mir bei der Theorie im Allgemeinen noch fehlt, ist der Zusammenhang zwischen PTGDS und DHT. Bis es da was gibt werde ich RU drin behalten.
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Aw: ADC3680 [Beitrag #396798 ist eine Antwort auf Beitrag #358239] :: Sa., 23 September 2017 00:19 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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JimmyT schrieb am Tue, 16 February 2016 19:30pilos schrieb am Mon, 15 February 2016 22:07JimmyT schrieb am Mon, 15 February 2016 22:21
Und ja, gerade gibt's eine Hexenjagd auf die PG's, einfach weil wir hier die beste Spur haben. Und bis wir zumindest ein paar Fehlversuche damit haben, finde ich es voreilig die nicht genauer unter die Lupe zu nehmen. Das Cotsarelis-Paper ist seit Jahren unser bester Anhaltspunkt für neue Mittel.
er hast nur eine festellung gemacht...aber nicht den beweis erbracht, dass es in vivo auch wirkt...
Was mir bei der Theorie im Allgemeinen noch fehlt, ist der Zusammenhang zwischen PTGDS und DHT. Bis es da was gibt werde ich RU drin behalten.
Das kann ich dir sagen. Aus meiner Sicht ist die Ursache der AGA ein Mangel an EFAs (essentielle Fettsäuren). Denn EFAs hemmen DHT. Folglich steigt DHT, wenn EFAs fehlen. Und wenn EFAs fehlen, verschieben sich auch die Prostaglandine. Die wichtigen Prostaglandine der E-Reihe können nicht mehr gebildet werden. Übrig bleibt dann nur noch das Prostaglandin der D-Reihe. Vermutlich, weil es aus Mastzellen gebildet wird und wenig Arachidonsäure zur Produktion braucht. Studien haben eindeutig gezeigt, dass, wenn Arachidonsäure topisch appliziert wird, die Haare wieder wachsen. Das würde natürlich nicht pasieren, wenn Arachidonsäure zu Prostaglandin D2 umgewandelt werden würde.
Durch EFAs werden wieder Prostaglandine der E-Reihe gebildet, die nachweislich Haarwachstum stimulieren und auch sehr starke DHT-Hemmer sind.
Zusätzlich wird auch die Produktio der Mastzellen heruntergefahren (weniger PGD2) und Entzündungen gehemmt. Insgesamt verschieben sich die Prostaglandine zugunsten der E-Reihe. Das D2 wird verdrägt und spielt kaum noch eine Rolle.
Und schädlich sind DHT + PGD2 nur deswegen, weil sie nachweislich zur Verkalkung + Fibrose führen.
Studien:
Schweineschmalz (enthält 1,7% Arachidonsäure) lässt Haare sprießen:
http://cltri.gov.in/Pugazhendan/Beneficial%20Effect%20of%20Lard%20in%20Androgenic%20Alopecia.pdf
(Erste Seite funktioniert nicht!)
Nachtkerzenöl + Fischöl (hoch an Omega 3 und 6) lässt Haare sprießen:
http://www.freepatentsonline.com/EP0309086.html
Arachidonsäure lässt Haare sprießen:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4737836/
EPA aus Fischöl hemmt Prostaglandin D2:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10457118
Essentielle Fettsäure (EFA) -defiziente Tiere entwickeln eine schwere Osteoporose, gepaart mit einer erhöhten renalen und arteriellen Verkalkung
(AGA ist immer eine Verkalkung!!)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9624425
75% weniger Verkalkung durch Nachtkerzenöl + Fischöl:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8533210
[Aktualisiert am: Sa., 23 September 2017 00:27]
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Aw: ADC3680 [Beitrag #396801 ist eine Antwort auf Beitrag #396798] :: Sa., 23 September 2017 00:42 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Nemesis
Beiträge: 4049 Registriert: Januar 2012
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Bis-2018-Norwood-null schrieb am Sat, 23 September 2017 00:19JimmyT schrieb am Tue, 16 February 2016 19:30pilos schrieb am Mon, 15 February 2016 22:07JimmyT schrieb am Mon, 15 February 2016 22:21
Und ja, gerade gibt's eine Hexenjagd auf die PG's, einfach weil wir hier die beste Spur haben. Und bis wir zumindest ein paar Fehlversuche damit haben, finde ich es voreilig die nicht genauer unter die Lupe zu nehmen. Das Cotsarelis-Paper ist seit Jahren unser bester Anhaltspunkt für neue Mittel.
er hast nur eine festellung gemacht...aber nicht den beweis erbracht, dass es in vivo auch wirkt...
Was mir bei der Theorie im Allgemeinen noch fehlt, ist der Zusammenhang zwischen PTGDS und DHT. Bis es da was gibt werde ich RU drin behalten.
Das kann ich dir sagen. Aus meiner Sicht ist die Ursache der AGA...[/url]
Was aus deiner Sicht AGA ist, ändert sich amüsanterweise alle 3 Wochen.
-RU 100 mg/day (PG+Ethanol) täglich frisch / 25.10.2014 + Kleinstmenge Seti / seit dem 15.10.2017
-Minox / 01.01.2015
-Microneedling (Dermapen E7D 1,5 mm) / 26.12.2018
___________
abgesetzt:
-Seti 2% (01.12.15 - Sommer 2016)
-Fin oral 0,5 mg ED / 08.11.17 - Oktober 2018
-Ket
-Enzalutamide (Start war 15.10.17)
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Aw: ADC3680 [Beitrag #396802 ist eine Antwort auf Beitrag #396801] :: Sa., 23 September 2017 00:55 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Nemesis schrieb am Sat, 23 September 2017 00:42Bis-2018-Norwood-null schrieb am Sat, 23 September 2017 00:19JimmyT schrieb am Tue, 16 February 2016 19:30pilos schrieb am Mon, 15 February 2016 22:07JimmyT schrieb am Mon, 15 February 2016 22:21
Und ja, gerade gibt's eine Hexenjagd auf die PG's, einfach weil wir hier die beste Spur haben. Und bis wir zumindest ein paar Fehlversuche damit haben, finde ich es voreilig die nicht genauer unter die Lupe zu nehmen. Das Cotsarelis-Paper ist seit Jahren unser bester Anhaltspunkt für neue Mittel.
er hast nur eine festellung gemacht...aber nicht den beweis erbracht, dass es in vivo auch wirkt...
Was mir bei der Theorie im Allgemeinen noch fehlt, ist der Zusammenhang zwischen PTGDS und DHT. Bis es da was gibt werde ich RU drin behalten.
Das kann ich dir sagen. Aus meiner Sicht ist die Ursache der AGA...[/url]
Was aus deiner Sicht AGA ist, ändert sich amüsanterweise alle 3 Wochen.
Das ist nicht richtig.
Früher schrieb ich, die Ursache der AGA sei eine Arteriosklerose. Das ist auch so.
Nur jetzt weiß ich / wissen wir, warum das so ist.
Denn DHT + PGD2 bewirken eine Verkalkung, die die Blutgefäße verschließt. Und das zeigt sich in jenen Bereichen (GHE / Tonsur), die ohnehin schon schlecht durchblutet sind, natürlich als erstes.
Dazu kommt noch die Umgebung der Haarfollikel, die voller Fibrose ist, die aber auch durch DHT und PGD2 entstehen.
Erst jetzt haben wir eine Erklärung dafür: Das DHT und das PGD2 entstehen durch einen Mangel an essentiellen Fettsäuren.
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Aw: ADC3680 [Beitrag #396813 ist eine Antwort auf Beitrag #396806] :: Sa., 23 September 2017 10:20 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Ryder89
Beiträge: 1156 Registriert: August 2015
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Capo schrieb am Sat, 23 September 2017 05:18Heißt das ich muss mehr esentielle Fettsäuren essen und dann sprießen die Haare wieder
Um Gottes Willen, nein... Bitte verlass dich nicht auf diese Aussagen ![Sad](images/smiley_icons/icon_sad.gif)
low Fin/Dut + Minox + Ket
Status: NW1
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Aw: ADC3680 [Beitrag #396827 ist eine Antwort auf Beitrag #396813] :: Sa., 23 September 2017 21:25 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Ryder89 schrieb am Sat, 23 September 2017 10:20Capo schrieb am Sat, 23 September 2017 05:18Heißt das ich muss mehr esentielle Fettsäuren essen und dann sprießen die Haare wieder
Um Gottes Willen, nein... Bitte verlass dich nicht auf diese Aussagen ![Sad](images/smiley_icons/icon_sad.gif)
Ich könnte genauso gut sagen: Verlass dich nicht auf die Standard-Medikamente. Mir hat weder Fin, noch Minox, noch Dut auch nur ein einziges Haar gebracht.
Wenn du / ihr meint, all diese FAKTEN über essentielle Fettsäuren ignorieren zu müssen, könnt ihr das gerne tun. Es ist eure Entscheidung.
Schweineschmalz (enthält 1,7% Arachidonsäure) lässt Haare sprießen:
http://cltri.gov.in/Pugazhendan/Beneficial%20Effect%20of%20Lard%20in%20Androgenic%20Alopecia.pdf
(Erste Seite funktioniert nicht!)
Nachtkerzenöl + Fischöl (hoch an Omega 3 und 6) lässt Haare sprießen:
http://www.freepatentsonline.com/EP0309086.html
Arachidonsäure lässt Haare sprießen:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4737836/
EPA aus Fischöl hemmt Prostaglandin D2:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10457118
Essentielle Fettsäure (EFA) -defiziente Tiere entwickeln eine schwere Osteoporose, gepaart mit einer erhöhten renalen und arteriellen Verkalkung
(AGA ist immer eine Verkalkung!!)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9624425
75% weniger Verkalkung durch Nachtkerzenöl + Fischöl:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8533210
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Aw: ADC3680 [Beitrag #396828 ist eine Antwort auf Beitrag #396827] :: Sa., 23 September 2017 21:39 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Die Studien beweisen gar nichts, da sie nicht die direkten Auswirkungen auf die Haarzahl/Haardicke bei Männern mit AGA messen. Bei Fin, Minox und Dut wurde dies zuhauf dokumentiert. Die Fotos aus der Lard-Studie sind eigentlich eine Frechheit.
"Der Plural von 'Anekdote' ist nicht 'Evidenz'."
- Alan I. Leshner
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Aw: ADC3680 [Beitrag #396865 ist eine Antwort auf Beitrag #396835] :: So., 24 September 2017 23:09 ![Zum vorherigen Beitrag gehen Zum vorherigen Beitrag gehen](/fud/theme/sensitiv4_2024/images/up.png)
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Wird Zeit dass Jimmy wieder hier aktiv wird und was sinnvolles zu seinen ADC Thema beiträgt. Hab ihn schon per PN angeschrieben. Leider noch keine Reaktion....
Haarausfall-Beginn ab ca Anfang 2000.
Behandlung seit April/Juli 2000 bis heute!
Alle Strapazen und Anstrengungen haben sich gelohnt!!!
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Aw: ADC3680 [Beitrag #412311 ist eine Antwort auf Beitrag #412310] :: Mi., 30 Mai 2018 23:25
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Ja leider. Ich hatte gehofft dass doch einige leute wenigstens was nützliches wissen.
Gerade wenn es User gibt, die trotz Fin, Minox, Ru keine Erfolge erzielen.
Schade.
Haarausfall-Beginn ab ca Anfang 2000.
Behandlung seit April/Juli 2000 bis heute!
Alle Strapazen und Anstrengungen haben sich gelohnt!!!
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