Fragen über DHT [Beitrag #337717] :: Mo., 08 Juni 2015 12:58 
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Waaaaas
Beiträge: 332 Registriert: Februar 2015
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Warum fallen uns nicht gleich alle Haare direkt nach der Pubertät aus wenn unsere Follikel doch eine ***erblich*** bedingte überempfindlichkeit haben?
Warum kommt es zu einer erhöhten Ansammlung von DHT in den betroffenen Regionen?
Eine Überempfindlichkeit hat doch nicht zur Folge dass sich auf einmal mehr davon in diesen Bereichen befindet. Ein Beispiel: Eine Überempfindlichkeit gegenüber Sonnenlicht hat doch auch nicht zur Folge dass man auf einmal mehr in der Sonne ist als alle anderen Menschen?!?!
Was haltet ihr von der Theorie dass mehr DHT in den betroffenen Regionen vorhanden ist weil dort die Muskelspannung immer erhöht ist und dass die Muskelaktivität einen direkten Zusammenhang mit dem regionalen DHT Spiegel hat?
[Aktualisiert am: Mo., 08 Juni 2015 13:26]
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Aw: Fragen über DHT [Beitrag #337753 ist eine Antwort auf Beitrag #337742] :: Mo., 08 Juni 2015 21:31 
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krx
Beiträge: 1890 Registriert: Juni 2010
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Waaaaas schrieb am Mon, 08 June 2015 19:49Die Frage die man sich ja zuerst stellen sollte ist warum das PGD2 erhöht ist und nicht, wie man es reduzieren oder hemmen kann.
Sehr richtig. Witzig dabei ist, dass der kausale Zusammenhang noch nicht hergestellt ist : PGD2 erhöht weil keine Haare, oder keine Haare weil PGD2 erhöht, man hat nur festgestellt, dass PGD2 in kahlen Regionen des Kopfs öters gebildet wird.
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Fin von 12/2010 bis 10/2012
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Aw: Fragen über DHT [Beitrag #337759 ist eine Antwort auf Beitrag #337741] :: Mo., 08 Juni 2015 21:56
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Waaaaas
Beiträge: 332 Registriert: Februar 2015
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imotski888 schrieb am Mon, 08 June 2015 19:47blödsinn...
ich habe mir auch viele gedanken dazu gemacht und diese beschreibung ist leicht zu verstehen.
jedes follikel ist genetisch programmiert wie lang es resistent gegen DHT bleibt. bei dem einen 2 jahre bei dem anderen 30. bei nem dritten das leben lang. es ist genauso wie mit dem grauen haaren.
falls das follikel nicht mehr resistent ist wird die wachstumsphase immer kürzer biss es stark minituarisiert ist. von diesem tag ab wann es empfindlich wird bis zur vollständigen minituarisierung dauert es dem entsprechend....
wenn man jetzt zb dut oder fin nimmt. dann ist dieses follikel weiterhin anfällig auf DHT. da aber weniger DHT verfügbar ist wird die aga teilweise gestoppt bzw verlangsammt, wie wenn man bei nem lagerfeuer 80% des holzes entfernt...
ich hoffe dir damit geholfen zu haben...
Das ist aber genauso nur eine Theorie mit der man versucht das Problem zu erklären.
Dass es tatsächlich so abläuft kann man daher auch nicht sagen
[Aktualisiert am: Mo., 08 Juni 2015 22:06]
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Aw: Fragen über DHT [Beitrag #337761 ist eine Antwort auf Beitrag #337742] :: Mo., 08 Juni 2015 22:21
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Yes No
Beiträge: 1441 Registriert: August 2014
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Waaaaas schrieb am Mon, 08 June 2015 19:49Die Frage die man sich ja zuerst stellen sollte ist warum das PGD2 erhöht ist und nicht, wie man es reduzieren oder hemmen kann.
Letztendlich muß man irgendwo in der Kette unterbrechen. Wir machen das z.B. beim DHT, weil DHT am Anfang steht. PGD2 ist weiter abwärts.
Die Geschichte zum PGD2 ist ohne Behandlung mit 5ar Hemmern oder AR Antagonisten.
Eine Info sagt: Das AGA Muster entspricht circa der Verteilung der PGD2 freisetzenden Mastzellen. Eine andere: Bei AGA destabilisieren diese "ständig" (->PGD2).
Eine weitere, dass PGD2 und sein Metabolit die Enwickung und Wachstum des Haars hemmen und verhindern respektive.
Aber was bringt dir das Ratespielchen hier? Verschwendete Zeit, niemand kennt die ganze Geschichte im Detail und die allermeisten hier wissen garnichts, ich will mich dabei nicht ausnehmen. Darum GTFO.
[Aktualisiert am: Mo., 08 Juni 2015 22:34]
Time, the great one, destroyer of worlds
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Aw: Fragen über DHT [Beitrag #338059 ist eine Antwort auf Beitrag #337717] :: Fr., 12 Juni 2015 09:44
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cyclonus
Beiträge: 610 Registriert: Oktober 2012
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Der Weg über PDG2 scheint ja bisher nicht wirklich zu Erfolgen im Bezug auf die HA-Behandlung geführt zu haben. Imho, natürlich letztlich nur intelligent guessing, wird man auf dem Weg die AGA nicht besiegen.
Zur Ausgangsfrage: Ich würde behaupten, DHT führt, auf welchem Pathway auch immer, zu einer Schädigung des Haarorgans, die nach und nach zu einem Verkümmern des Follikels führt. Manche Haare scheinen da empfindlicher zu sein (Mehr Rezeptoren oder whatever) als andere, so dass bei letzteren DHT einfach über längere Zeiträume (Jahre bis Jahrzehnte) einwirken muss, bevor man eine sichtbare Schädigung hat. Man könnte mutmaßen, dass sogar die Haare im "Kranz" eine gewisse Empfindlichkeit haben, die allerdings so niedrig ist, dass die meisten das nicht mehr erleben.
Scheint auch eine Art Schwelle zu geben, unter der das DHT die Haare nicht mehr schädigt. Fin senkt DHT ja nur unter einen gewissen Level, scheint aber bei vielen zu einem langfristigen oder sogar dauerhaften Stop der AGA zu führen.
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