Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31568] :: Do., 29 Juni 2006 16:28 
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hi
warum haben jugendliche keine AGA obwohl die 5aR in der Zeit so enorm hoch ist? ja, ich weiß es sind auch andere Faktoren die zur AGA beitragen... aber zbsp. der oxidative Stress ist denke ich in der Pubertät mindestens genauso hoch oder sogar höher.... dann wär da noch IGF-1, aber wenns an dem liegen würde könnte man ja durch IGF-1 AGA perfekt behandeln da nach der Pubertät 5aR wieder deutlich geringer ist... ich verstehs net....
oder mal folgendes szenario : ein junge bekommt mit 14-15 Geheimratsecken, diese behandelt er mit Minoxidil und erzielt Neuwuchs.. nach Vollendung der Pubertät bricht er Minoxidil ab und behält trotzdem seine Haare weil eben DHT geringer ist....
was meint ihr
gruß
suppe
anagain, minox
"Wenn Sperma in der Lage ist neues Leben zu zeugen (Kinder), warum dann nicht auch neue Follikel?" (Ab-2008-Norwood-Null)
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31570 ist eine Antwort auf Beitrag #31568] :: Do., 29 Juni 2006 17:15 
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pilos
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| Haar-in-der-Suppe schrieb am Don, 29 Juni 2006 16:28 |
hi
warum haben jugendliche keine AGA obwohl die 5aR in der Zeit so enorm hoch ist?
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weil sie wenig estrogen haben......  
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31587 ist eine Antwort auf Beitrag #31568] :: Do., 29 Juni 2006 18:57
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tino
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"warum haben jugendliche keine AGA obwohl die 5aR in der Zeit so enorm hoch ist? ja, ich weiß es sind auch andere Faktoren die zur AGA beitragen... aber zbsp. der oxidative Stress ist denke ich in der Pubertät mindestens genauso hoch oder sogar höher.... dann wär da noch IGF-1, aber wenns an dem liegen würde könnte man ja durch IGF-1 AGA perfekt behandeln da nach der Pubertät 5aR wieder deutlich geringer ist... ich verstehs net...."
Huch war das wirr:-)
Die bekommen keine AGA,weil die mehr Wachstumshormon haben,wie z.b ein über 25 Jahriger.Wenn ein genetisch androgenabhaengiger Polymorphysmus vorhanden ist,reichen die durchschnittlichen Wachstumshormonlevel in jungen Jahren nicht aus um die Zellschaeden durch Androgene zu antagonisieren.Maenner die nur hohes Testosteron,dementsprechend viel DHT,und aber auch hohes Wachstumshormon/GH haben,werden nicht unbedingt,und auch nicht so schnell Haaralterung erfahren.Oxidativer Stress ist im Kindesalter natürlich auch geringer.
Weder IGF-1,noch Östrogen macht AGA,sondern mindert das Risiko ab!!
[Aktualisiert am: Do., 29 Juni 2006 18:58]
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Re: Pilos hat recht! [Beitrag #31608 ist eine Antwort auf Beitrag #31605] :: Do., 29 Juni 2006 19:58
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pilos
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| tino schrieb am Don, 29 Juni 2006 19:52 |
Ehe ich verzwickte Wege einschlage,denke ich erstmal an Rezeptoren,die viele deiner Thesen viel warscheinlicher machen:-)
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ja..die rezeptoren kommen auch noch dazu...absolut richtig...aber die rezeptoren können wir nicht steuern..... 
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Re: Pilos hat recht! [Beitrag #31609 ist eine Antwort auf Beitrag #31608] :: Do., 29 Juni 2006 20:03
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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ja..die rezeptoren kommen auch noch dazu...absolut richtig...aber die rezeptoren können wir nicht steuern
Richtig,aber ihr Stand könnte uns sagen ob es überhaupt Sinn macht diverse Serum-Abweichungen für HA verantwortlich,oder nicht zu machen.
Verminderte Expressionen sind ja schon bei einigen Prozessen bekannt.
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31617 ist eine Antwort auf Beitrag #31587] :: Do., 29 Juni 2006 21:01
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Ich hab ausgeprägte Geheimratsecken und lichtes Haar im Tonsurbereich und nicht erst seit gestern.
Ich bin 20 Jahre alt. So richtig aufgefallen ist mir der HA im Alter von 18 Jahren. Haarausfall bzw. Glatzenbildung ist in meiner Altersklasse gewiss nicht weit verbreitet, was umso schlimmer für mich ist.
Wenn ich es richtig verstanden habe, müsste bei mir also der der IGF-1 Wert, der Testosteronspiegel, DHT und der Estrogen Wert zu hoch sein, da ich trotz HA eine "ausgeprägte" Körperbehaarung habe.
Außerdem müsste auch noch der DHEA-S Wert erhöht sein, da ich zu Akne neige.
Jugendliche haben keine AGA (meistens zu mindest  ), leiden aber oft an Pickeln, bzw. Akne. Das trifft auf Erwachsene jedoch nicht (oder äußerst selten) zu.
Man kann also sagen, AGA ist unter Jugendlichen so verbreitet, wie Pickel unter Erwachsenen.
Aber warum?
Was ist bei Erwachsenen anders, dass sie keine Pickel mehr haben, aber eher zu AGA neigen. Und warum treten bei mir gleich beide Dinge auf einmal auf?
Bin ich im Moment in einer Art Übergangsphase, in der sich Altersklassentypische körperliche Veränderungen "treffen" und ich zumindest, dem steigenden Alter entsprechend, eine dieser Veränderungen (Pickel) los werde?
Bitte helft mir
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31620 ist eine Antwort auf Beitrag #31570] :: Do., 29 Juni 2006 21:31
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tristan
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| pilos schrieb am Don, 29 Juni 2006 17:15 |
| Haar-in-der-Suppe schrieb am Don, 29 Juni 2006 16:28 |
hi
warum haben jugendliche keine AGA obwohl die 5aR in der Zeit so enorm hoch ist?
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weil sie wenig estrogen haben......
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ob die sache verzwickt ist oder nicht.
bei mir hat E2 den Haarausfall zu gut 70% reduziert.
ich hatte vor der behandlung e2 unter 10 und extrem starken ausfall. shbg war bei 11 und der freie androgenindex bei 150 (10-90). nun ist mein e2 bei ca. 45, shbg bei 30 und der freie androgenindex bei 50. was die rezeptoren angeht, so wurden auch werte im urin gemessen, gleiche lage.. viel dht abbauprodukte, kaum östrogen (östron etc eingeschlossen)...
ich habe in dieser zeit einen extremen rückgang der sebumproduktion bekommen und keine akne mehr. die auswirkung auf die körperbehaarung kann ich schlecht beurteilen, aber ich habe weder das gefühl dass es weniger oder mehr geworden ist. diese verallgemeinerung halte ich für absolut unangemessen.
ich kenne nur einen hier im forum der bei starkem ausfall einen östrogenwert über 35 hat (fixt). sonst waren soweit ich weiß alle werte die hier bisher reingestellt wurden stark erniedrigt (unter 15)... fast ausnahmslos...
werte unter 25 sind gesundheitschädigend.. ich habe meinen derzeitigen endo (in bochum) mal über seine erfahrung mit haarausfall gefragt, was generell gemessen wird etc.. und er meinte dass dht und/oder der fai fast immer erhöht sind und er generell auch e2 bestimmt was meistens alleine dadurch schon erniedrigt sei, da dht aromatsehemmend wirkt. als ich das erste mal dort war und er noch nicht über meine genuntersuchung bescheid wusste hat er mich gefragt ob mal dht bestimmt wurde oder eine genuntersuchung auf aromatasemangel (!) stattgefunden hat. er hat auch direkt eine knochendichteanalyse und spermiogramm empfohlen und hätte auch die oxidative belastung gemessen wenn mein wert zu dieser zeit nicht in ordnung gewesen wäre. werte unter 20 sieht er generell als behandlungsdürftig an.. und macht das sogar bei leuten die wegen haarausfall zu ihm kommen neben finasterid. finasterid bekommt man bei ihm bei werten im oberen bereich sogar verschrieben (ohne private Kosten) !!
p.s. dexa kann ich hierbei ausschließen da ich es seit einiger zeit nicht mehr nehme/ pausiere und jetzt nach fast einem jahr ausprobieren gut differenzieren kann..
ich sage nicht dass e2 bei jedem hilft, mein haarausfall ist nun auch nicht gestoppt, aber der rückgang ist signifikant und vor allem die sebumproduktion ist absolut beeindruckend..
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31625 ist eine Antwort auf Beitrag #31617] :: Do., 29 Juni 2006 21:56
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tristan
Beiträge: 709 Registriert: November 2005
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| Suchender schrieb am Don, 29 Juni 2006 21:01 |
Wenn ich es richtig verstanden habe, müsste bei mir also der der IGF-1 Wert, der Testosteronspiegel, DHT und der Estrogen Wert zu hoch sein, da ich trotz HA eine "ausgeprägte" Körperbehaarung habe.
Außerdem müsste auch noch der DHEA-S Wert erhöht sein, da ich zu Akne neige.
Bitte helft mir
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Testosteron muss nicht erhöht sein. Bei hohem DHT ist der Testosteronspiegel logischerweise auch oft eher niedrig. Was wichtig ist der relative Wert, der freie Androgenindex. Ein normaler Testospiegel schließt keine Hyperandrogenämie aus (relative Hyperandrogenämie) aus. Ich hatte einen mittig normalen Testowert früher aber einen sehr hohen FAI von 150 (10-90) da mein SHBG sehr niedrig war. Mein E2 war nicht messbar und ich habe Behaarung wie ein Polarbär... Dass DHEA-S oft erhöht ist stimmt... leichte Enzymdefekte der Nebennieren kommen häufuger vor als man denkt.
Wenn du Werte überprüfen lassen möchtest.
Testo
SHBG
E2
DHEA-S
Androstendion
IGF-1
+ ggf. mehr (Cortisol, Prolaktin, LH, FSH, ...)
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31626 ist eine Antwort auf Beitrag #31620] :: Do., 29 Juni 2006 22:14
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pilos
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| tristan schrieb am Don, 29 Juni 2006 21:31 |
ob die sache verzwickt ist oder nicht.
bei mir hat E2 den Haarausfall zu gut 70% reduziert.
ich hatte vor der behandlung e2 unter 10 und extrem starken ausfall. shbg war bei 11 und der freie androgenindex bei 150 (10-90). nun ist mein e2 bei ca. 45, shbg bei 30 und der freie androgenindex bei 50. was die rezeptoren angeht, so wurden auch werte im urin gemessen, gleiche lage.. viel dht abbauprodukte, kaum östrogen (östron etc eingeschlossen)...
ich habe in dieser zeit einen extremen rückgang der sebumproduktion bekommen und keine akne mehr. die auswirkung auf die körperbehaarung kann ich schlecht beurteilen, aber ich habe weder das gefühl dass es weniger oder mehr geworden ist. diese verallgemeinerung halte ich für absolut unangemessen.
ich kenne nur einen hier im forum der bei starkem ausfall einen östrogenwert über 35 hat (fixt). sonst waren soweit ich weiß alle werte die hier bisher reingestellt wurden stark erniedrigt (unter 15)... fast ausnahmslos...
werte unter 25 sind gesundheitschädigend.. ich habe meinen derzeitigen endo (in bochum) mal über seine erfahrung mit haarausfall gefragt, was generell gemessen wird etc.. und er meinte dass dht und/oder der fai fast immer erhöht sind und er generell auch e2 bestimmt was meistens alleine dadurch schon erniedrigt sei, da dht aromatsehemmend wirkt. als ich das erste mal dort war und er noch nicht über meine genuntersuchung bescheid wusste hat er mich gefragt ob mal dht bestimmt wurde oder eine genuntersuchung auf aromatasemangel (!) stattgefunden hat. er hat auch direkt eine knochendichteanalyse und spermiogramm empfohlen und hätte auch die oxidative belastung gemessen wenn mein wert zu dieser zeit nicht in ordnung gewesen wäre. werte unter 20 sieht er generell als behandlungsdürftig an.. und macht das sogar bei leuten die wegen haarausfall zu ihm kommen neben finasterid. finasterid bekommt man bei ihm bei werten im oberen bereich sogar verschrieben (ohne private Kosten) !!
p.s. dexa kann ich hierbei ausschließen da ich es seit einiger zeit nicht mehr nehme/ pausiere und jetzt nach fast einem jahr ausprobieren gut differenzieren kann..
ich sage nicht dass e2 bei jedem hilft, mein haarausfall ist nun auch nicht gestoppt, aber der rückgang ist signifikant und vor allem die sebumproduktion ist absolut beeindruckend..
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ich bestreite das alles zwar nicht...aber die zusätzliche einnahme von DHT bis zu 50 mg am tag....hatte sich selbst nach monate nicht negativ auf die AGA ausgewirkt...sondern im gegenteil.....
wo liegt bloß der Haken ...bei AGA.....
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31636 ist eine Antwort auf Beitrag #31632] :: Do., 29 Juni 2006 23:10
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pilos
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| Haar-in-der-Suppe schrieb am Don, 29 Juni 2006 22:56 |
der thread is irgendwie kompliziert geworden... ihr behauptet teilweise das gegenteil irgendwie
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so ist es.........
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Re: kommt darauf an was du unter hoch verstehst! [Beitrag #31638 ist eine Antwort auf Beitrag #31635] :: Do., 29 Juni 2006 23:23
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tristan
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| fuselkopf schrieb am Don, 29 Juni 2006 23:01 |
Ich verstehe unter hoch schon Estrogen-Werte über 20ng/L !!!
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Die gängige Meinung war früher dass der Mann kein Östrogen brauche. Daher gab es den Labornormbereich von 0-50. Da die Forschung aber in dieser Hinsicht stark vorangeschritten ist seitdem ändert sich das in zunehmendem Maße und es finden sich immer weniger Labore die diesen Normwert benutzen. Mittlerweile ist es anerkannt und bewiesen dass Männer Östrogen zum Überleben brauchen (langfristig), im Gegensatz zum Testosteron (was aber natürlich für die Lebensqualität nötig ist..). Die Bereiche in denen Östrogen extrem positive Auswirkungen auf die Gesundheit hat sind sehr sehr weit gefasst, fast soweit dass Östrogen nicht mehr nur als normales Hormon angesehen werden kann... Vor allem die Studien die an den Männern mit Aromatasemangel durchgeführt wurden haben deutlich bewiesen dass die positiven Eigenschaften einer Hormonsubstitution beim Mangel vorwiegend auf E2 zurückgeführt werden können, da ähnliche Ergebnisse bei der gleichzeitigen Gabe von Aromatasehemmern nicht erzielt werden konnten.
25-55 gilt nun als relevantester Normwert. Ein guter Mittelwert beim gesunden Mann ist meist 35,7.
Da ich persönlich auch noch andere Vergleichswerte von mir habe (neben den Androgenen) (Inhibin Beta, Fettwerte, Homocystein etc...) kann ich nur sagen dass ich nie wieder Werte unter 20 haben möchte und erst recht nicht unter 10. 20 ist kein hoher Wert, les dir die Artikel zum Aromatasemangel durch, die Leute hatten kaum messbare Werte und im Bereich 5-10 und hatten alle vielfältige Probleme (Insulinresistenz, Übergewicht, erhöhter LDL/HDL Quotient, oxidative Belastung, Osteoporose etc....) ...
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31656 ist eine Antwort auf Beitrag #31617] :: Fr., 30 Juni 2006 07:49
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tino
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Was ist bei Erwachsenen anders, dass sie keine Pickel mehr haben, aber eher zu AGA neigen. Und warum treten bei mir gleich beide Dinge auf einmal auf?
Hohes IGF-1 und AR-Polymorphismus warscheinlich.Kann aber auch noch ein dritter Faktor mitspielen.Erwachsene haben keine Picklel wegen niedrigem,bzw stetig abfallendem IGF-1.Trotz entzündlichem Zellstress(auch durch DHT) kann die Haut dann nicht mehr so gut wuchern,weil das nur z.b pubertaer hohes IGF-1 bewirkt.
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31658 ist eine Antwort auf Beitrag #31626] :: Fr., 30 Juni 2006 07:52
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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ich bestreite das alles zwar nicht...aber die zusätzliche einnahme von DHT bis zu 50 mg am tag....hatte sich selbst nach monate nicht negativ auf die AGA ausgewirkt...sondern im gegenteil.....
DHT wirkt auch anabol.Villeicht hast du mit Substitution etwas ausgeglichen,was dann mit guten Genprodukten zusammen das haar gestaerkt hat.
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Re: kommt darauf an was du unter hoch verstehst! [Beitrag #31669 ist eine Antwort auf Beitrag #31638] :: Fr., 30 Juni 2006 09:19
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pilos
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| tristan schrieb am Don, 29 Juni 2006 23:23 |
Die gängige Meinung war früher dass der Mann kein Östrogen brauche. Daher gab es den Labornormbereich von 0-50. Da die Forschung aber in dieser Hinsicht stark vorangeschritten ist seitdem ändert sich das in zunehmendem Maße und es finden sich immer weniger Labore die diesen Normwert benutzen. Mittlerweile ist es anerkannt und bewiesen dass Männer Östrogen zum Überleben brauchen (langfristig), im Gegensatz zum Testosteron (was aber natürlich für die Lebensqualität nötig ist..). Die Bereiche in denen Östrogen extrem positive Auswirkungen auf die Gesundheit hat sind sehr sehr weit gefasst, fast soweit dass Östrogen nicht mehr nur als normales Hormon angesehen werden kann... Vor allem die Studien die an den Männern mit Aromatasemangel durchgeführt wurden haben deutlich bewiesen dass die positiven Eigenschaften einer Hormonsubstitution beim Mangel vorwiegend auf E2 zurückgeführt werden können, da ähnliche Ergebnisse bei der gleichzeitigen Gabe von Aromatasehemmern nicht erzielt werden konnten.
25-55 gilt nun als relevantester Normwert. Ein guter Mittelwert beim gesunden Mann ist meist 35,7.
Da ich persönlich auch noch andere Vergleichswerte von mir habe (neben den Androgenen) (Inhibin Beta, Fettwerte, Homocystein etc...) kann ich nur sagen dass ich nie wieder Werte unter 20 haben möchte und erst recht nicht unter 10. 20 ist kein hoher Wert, les dir die Artikel zum Aromatasemangel durch, die Leute hatten kaum messbare Werte und im Bereich 5-10 und hatten alle vielfältige Probleme (Insulinresistenz, Übergewicht, erhöhter LDL/HDL Quotient, oxidative Belastung, Osteoporose etc....) ...
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natürlich ist estrogen notwendig wie auch testosteron und dht....
das problem ist in erster linie auch die rezeptoren...denn nur mittels rezeptoren können hormone ihre wirkung entfalten....ohne rezeptoren sind hormone zahnlose tiger...
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31690 ist eine Antwort auf Beitrag #31640] :: Fr., 30 Juni 2006 11:28
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kkoo
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noch ein nachweis, warum es funktionieren kann mit E2 (zumindest, was die sebocyten angeht):
"Gender differences and effects of sex steroids and dehydroepiandrosterone on androgen and oestrogen alpha receptors in mouse sebaceous glands.
Azzi L, El-Alfy M, Labrie F.
Oncology and Molecular Endocrinology Research Center, CHUL Research Center and Laval University, 2705 Laurier Boulevard, Quebec City, Quebec G1V 4G2, Canada.
BACKGROUND: It is generally believed that the sebaceous gland is an intracrine organ which synthesizes its own active hormones to meet its local needs. OBJECTIVES: To understand further the mechanisms of sex steroid action in mouse sebaceous glands. METHODS: We have used immunocytochemistry to examine the expression of oestrogen receptor alpha (ERalpha) and androgen receptor (AR) in mouse sebaceous glands. RESULTS: In intact males AR is exclusively localized in the nuclei of basal and mature sebocytes, while in females it is present at a lower level in both the nuclei and the cytoplasm. Three weeks following gonadectomy (GDX), a marked decrease of AR labelling is observed in male sebocytes, while no change occurs in female sebocytes. Treatment of GDX animals with dihydrotestosterone (DHT) or dehydroepiandrosterone (DHEA) increases AR expression, while 17beta-estradiol (E2) decreases the stimulatory effect of DHT and DHEA. ERalpha is detected only in basal sebocytes of intact females but not in males. Following treatment with E2, ERalpha expression becomes visible in GDX males while DHT and DHEA inhibit the effect of E2. CONCLUSIONS: The present data show gender differences and demonstrate that DHT, E2 and DHEA exert specific effects on the expression of AR and ERalpha in mouse sebocytes."
[Aktualisiert am: Fr., 30 Juni 2006 11:29]
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Gast
Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31691 ist eine Antwort auf Beitrag #31568] :: Fr., 30 Juni 2006 11:30
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Nein das stimmt nicht.
Auch Jugendliche sind bereits von AGA betroffen.
Mein Hautarzt meinte er habe schon Jugendliche im Alter von 16 bis 17 Jahren wo AGA deutlich wird.
Ich kann mich auch an meine Schulzeit noch erinnern.
Schulfreunde von mir haben schon damals sehr hohe Stirn,GHE und sehr dünnes Haar gehabt.
AGA kann bereits mit Eintritt der Pubertät zum Ausbruch kommen.
Sobald die Geschlechtshormone zu wirken beginnen.
Bei anderen bricht die AGA erst im 3,4 oder 5. Lebensjahrzehnt aus.
Eine große Rolle spielt auch hier die Genetik.
Diese bestimmt wann und in welchen Umfang die Haarfollikel empfindlich werden gegen die Androgene.
Bei mir kam der erste Schub so ca. mit 19 bzw 20 Jahren.
Da die Haare aber damals noch ganz gut aussahen (bis auf GHE), hab ich es damals noch nicht als Problem angesehen.
Leider wurde es dann jedes Jahr weniger Haar.
[Aktualisiert am: Fr., 30 Juni 2006 11:33] vom Moderator
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA [Beitrag #31695 ist eine Antwort auf Beitrag #31691] :: Fr., 30 Juni 2006 11:58
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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hallo
"AGA kann bereits mit Eintritt der Pubertät zum Ausbruch kommen.
Sobald die Geschlechtshormone zu wirken beginnen."
WEnn diverse Polymorphysmen bestehen!Ansonsten nicht,was aber nicht ausschliesst das jemand erstmalig mit 25 oder 32 lichtes Haar bekommt.
"Eine große Rolle spielt auch hier die Genetik.
Diese bestimmt wann und in welchen Umfang die Haarfollikel empfindlich werden gegen die Androgene."
Blub blub...blub blub!Alles Verlegenheitserfindungen der Ahnungslosen Möchtegernexperten!Warum noch Gene(die ohnehinn immer aktiv waren),wenn doch schon ein Polymorphysmus,und ganz natürliches Schwinden von IGF-1,Östrogen und Melatonin eintritt?Diese Peptide und Hormone machen bei guter Praesenz,den Schaden durch Androgene unwarscheinlich.Deshalb bekommen ja auch [B Kinder[/B] keinen HA.Wobei es sicherlich unterschiedlich ist inwiefern z.b IGF-1 und Aromatase individuell genetisch exprimiert werden.Dann aber zu sagen "empfindlichkeit machen die Gene",ist falsch,denn in jedem Fall reicht schon der natürliche Wachstumshormonschwund,plus AR-Polymorphysmus.
gruss tino
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Gast
Re: Warum haben Jugendliche keine AGA@tino [Beitrag #31699 ist eine Antwort auf Beitrag #31695] :: Fr., 30 Juni 2006 12:19
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@tino
Dank für den Titel "Möchtegernexperte" 
Ich habe nie behauptet ein Experte auf dem Gebiet zu sein.
Ich habe aber Augen im Kopf und weiss was ich gesehen habe bzw. selbst erlebt habe.
Die Genetik und Veranlagung spielt eine Rolle beim Ausbruch einer AGA.
Wobei es jedoch noch mehrere andere Faktoren und Einflüsse gibt, die ich nicht abstreiten möchte.
[Aktualisiert am: Fr., 30 Juni 2006 12:23] vom Moderator
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Re: Warum haben Jugendliche keine AGA@tino [Beitrag #31700 ist eine Antwort auf Beitrag #31699] :: Fr., 30 Juni 2006 12:25
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Dank für den Titel "Möchtegernexperte"
War nicht für dich,sondern für die,die diese Thesen erfunden haben.
Ein Defekt im Androgenrezeptorgen ist das hauptschuldige Gen bei AGA!Alles was dessen Schaeden antagonisiert,faellt im Laufe des Lebens bei jedem ab!Dafür braucht man keine individuelle Genetik.Die braucht man nur für den AR-Polymorphysmus!Und selbst wenn der eine oder der andere die Antagonisierenden Peptide genetisch weniger exprimiert bekommt,bedeutet das ganz sicher nicht,das der andere Traeger des AR-Polymorphysmus,dessen IGF-1 z.b mit 25 natürlich schwindet,keine AGA bekommt.
"Ich habe aber Augen im Kopf und weiss was ich gesehen habe bzw. selbst erlebt habe."
Du hast die Gene gesehen?Darf ich auch mal?
Es zaehlen nur die Genprodukte,..und die sind fast immer ersetzbar!
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Re: tino - GROSSES ABER [Beitrag #31703 ist eine Antwort auf Beitrag #31696] :: Fr., 30 Juni 2006 12:39
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kkoo
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| tino schrieb am Fre, 30 Juni 2006 12:03 |
Ja und zwar zusammengefasst,das ein guter E2 Level TGF-ß antagonisiertund damit anagen induzierend und ausdehnend in die Stressoren nachgeschaltete Kausale eingreift.
gruss tino
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gut, dass ist so die standarderklärung. was aber angesichts der folgenden studie:
"Topical application of 17beta-estradiol increases extracellular matrix protein synthesis by stimulating tgf-Beta signaling in aged human skin in vivo.
Son ED, Lee JY, Lee S, Kim MS, Lee BG, Chang IS, Chung JH.
Amorepacific Corp/R&D Center, Gyeonggi-do, Korea.
To investigate the effects of topically applied 17beta-estradiol on the expression of extracellular matrix proteins in aged human skin, 17beta-estradiol (0.01%) and its vehicle (70% propylene glycol, 30% ethanol) were applied to aged (68-82 y, eight females and five males) human buttock skin under occlusion for 2 wk (three times per week). Topical 17beta-estradiol was found to increase the expression of type 1 procollagen mRNA and protein significantly in human aged skin in vivo. In addition, metalloproteinase (MMP-1 protein levels were reduced by topical 17beta-estradiol. The expressions of TGF-beta1, TGF-beta type II receptor, and Sma and Mad related (Smad)3 were increased by topical 17 beta-estradiol in aged human skin, and TGF-beta1 neutralizing antibody inhibited 17beta-estradiol-induced procollagen synthesis in cultured fibroblasts. We also found that the expressions of tropoelastin and fibrillin-1 mRNA and protein, and elastic fibers in aged skin were also increased by topical 17beta-estradiol. Topical 17beta-estradiol also increased keratinocyte proliferation and the epidermal thickness in aged human skin. We also observed the same effects of topical 17beta-estradiol in young skin. In conclusion, our results suggest that topical 17beta-estradiol treatment may improve the cutaneous function of aged human skin by improving the connective tissue and increasing epidermal thickness."
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..sage ich auch immerwieder....
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