Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312522 ist eine Antwort auf Beitrag #311950] :: So., 10 August 2014 13:49
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: Dezember 2012 Ort: Auxburg
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Haar2O schrieb am Wed, 06 August 2014 12:56PeterNorth schrieb am Tue, 05 August 2014 23:02PGD2 muss aber im Auge behalten werden, denn an dieser Schraube muss man definitiv drehen
Da muss man schauen, bis jetzt ist alles in dem Bereich ziemlich ernüchternd was Behandlung angeht.
Es wäre auch denkbar dass Prostaglandin D2 mehr ein Nebenprodukt des ganzen Prozesses ist, welcher aber nicht der alleinige Grund für den HA ist. Zwar hat man bei Männern mit Glatze erhöhte PGD2 Werte gefunden, das sagt aber auch nicht viel aus.
Und Mäuse bekommen im Labor (so scheint es) so ziemlich von allem HA bzw Neuwuchs.
Man weiß es halt nicht...
richtig ! Klasse Gedankengang von Dir (wie immer).
PGD2 könnte einfach nur ein Nebenprodukt des ganzen Prozesses sein. Was dafür spricht, dass bei diesem selektiven PGD2 hemmer zwar kurzzeitig Besserung auftrat, jedoch bei den meisten nach 2-3 wochen der haarausfall wieder losging.
ich selbst habe durch indo-top spray einen haarausfall stop erreichen können. jedenfalls für 3 monate, dann ging es aber wieder los. zwar nicht mehr so heftig dass ich jemals wieder von shedding sprechen konnte (was ich davor durchaus öfters hatte) , aber es war nicht mehr so 100%ig stabil wie in den ersten wochen der anwendung. Auch meine Kopfhaut machte dann das ganze COX2 Thema nicht mehr länger mit und ich war gezwungen es nur noch sporadisch und mit längeren pausen anzuwenden...
zu den Androgenen:
jucken, gefühl von entzündungen und kopfhautverspannungen , können also durchaus auch gesteuert von der Androgenen sein. Padesch, Egal123 und bestimmt noch einige Andere berichten immer wieder von einem Gefühl der "normalen" Kopfhaut und kräftigeren Haaren.
Sogar das Zupfen an den Haaren gibt hier Parameter, wie stabil die Kopfhaut wieder geworden ist. All diese Zusammenhänge führen auf den richtigen Weg.
Das bei Glatzenträgern mehr PGD2 in der Kopfhaut nachgewiesen wurde und selbst wenn es als Nebenprodukt dient, kann man doch damit durchaus was anfangen:
jucken - > PGD2 im Vormarsch ? auch wenn PGD2 nicht die Ursache für den HA ist. aber diese zusammenhang könnte doch plausibel sein ?
jucken aufgrund von mikroentzündungen (PGD2 Level erhöht ?)
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312552 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: So., 10 August 2014 20:32
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: Dezember 2012 Ort: Auxburg
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dann wäre noch die Frage , an welcher Stelle PGD2 in der AGA Kette steht...
steht es ganz am Ende, kann es gar nicht die Ursache für den Haarausfall sein.
steht es irgendwo zwischen drin, kann es ein Trigger für eine weitere Komponente sein, welche den HA auslöst
dass es ganz am Anfang steht, glaube ich jetzt auch nicht mehr.
Die Frage ist, WAS lässt PGD2 entstehen ? Es bildet sich ja um die Haarfolikel herum ? warum sollte dort eine Entzündung entstehen wo es doch eigentlich gar keinen
Grund für eine Entzündung gibt. Die Haare waren vorher auch schon da. Als wenn der Körper das Haar an den Norwood-Stellen abstossen möchte
Prostaglandin D2 (or PGD2) is a prostaglandin that is central to development of dermatologic inflammation, pattern hair loss, and allergic disorders, such as asthma.
Eine neu veröffentlichte 2012 eine Studie zeigte, Ursache und Wirkung-Beziehung zwischen abnorm hohen Konzentrationen von PGD2 und Haarausfall. Mit topischen Anwendung fanden sie PGD2 verhindert Haarwachstum, und Mäuse, die genetisch veranlagt wurden zu höheren Ebenen der PGD2 produzieren hatte das Haarwachstum vermindert. Sie zusätzlich entdeckt PGD2 Spiegel wurden in viel Glatzenbildung Kopfhaut gegenüber nicht-Glatze Kopfhautgewebe erhöht. Die Studie ergab, dass einer der Rezeptoren in der Produktion von PGD2, GPR44 beteiligt, stellte eine genaue therapeutisches Ziel für hormonelle Haarausfall bei Männern und Frauen.
http://hairlosstreatmentsblog.blogspot.de/
[Aktualisiert am: So., 10 August 2014 20:35]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312553 ist eine Antwort auf Beitrag #312552] :: So., 10 August 2014 20:37
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egal123
Beiträge: 1716 Registriert: August 2011
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PeterNorth schrieb am Sun, 10 August 2014 20:32
Prostaglandin D2 (or PGD2) is a prostaglandin that is central to development of dermatologic inflammation, pattern hair loss, and allergic disorders, such as asthma.
Eine neu veröffentlichte 2012 eine Studie zeigte, Ursache und Wirkung-Beziehung zwischen abnorm hohen Konzentrationen von PGD2 und Haarausfall. Mit topischen Anwendung fanden sie PGD2 verhindert Haarwachstum, und Mäuse, die genetisch veranlagt wurden zu höheren Ebenen der PGD2 produzieren hatte das Haarwachstum vermindert. Sie zusätzlich entdeckt PGD2 Spiegel wurden in viel Glatzenbildung Kopfhaut gegenüber nicht-Glatze Kopfhautgewebe erhöht. Die Studie ergab, dass einer der Rezeptoren in der Produktion von PGD2, GPR44 beteiligt, stellte eine genaue therapeutisches Ziel für hormonelle Haarausfall bei Männern und Frauen.
Das Problem bei der Studie ist mMn, dass diese vom Cotsarelis ist. Der hat außer Theorie noch nichts nennenswertes geleistet. Der lechzt doch nur nach Aufmerksamkeit.
Alle paar Jahre meldet er sich mit einer neuen Sensationsmeldung und wärmt diese eig immer wieder wie ein Gulasch auf.
[Aktualisiert am: So., 10 August 2014 20:38]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312554 ist eine Antwort auf Beitrag #312553] :: So., 10 August 2014 20:50
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: Dezember 2012 Ort: Auxburg
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egal123 schrieb am Sun, 10 August 2014 20:37PeterNorth schrieb am Sun, 10 August 2014 20:32
Prostaglandin D2 (or PGD2) is a prostaglandin that is central to development of dermatologic inflammation, pattern hair loss, and allergic disorders, such as asthma.
Eine neu veröffentlichte 2012 eine Studie zeigte, Ursache und Wirkung-Beziehung zwischen abnorm hohen Konzentrationen von PGD2 und Haarausfall. Mit topischen Anwendung fanden sie PGD2 verhindert Haarwachstum, und Mäuse, die genetisch veranlagt wurden zu höheren Ebenen der PGD2 produzieren hatte das Haarwachstum vermindert. Sie zusätzlich entdeckt PGD2 Spiegel wurden in viel Glatzenbildung Kopfhaut gegenüber nicht-Glatze Kopfhautgewebe erhöht. Die Studie ergab, dass einer der Rezeptoren in der Produktion von PGD2, GPR44 beteiligt, stellte eine genaue therapeutisches Ziel für hormonelle Haarausfall bei Männern und Frauen.
Das Problem bei der Studie ist mMn, dass diese vom Cotsarelis ist. Der hat außer Theorie noch nichts nennenswertes geleistet. Der lechzt doch nur nach Aufmerksamkeit.
Alle paar Jahre meldet er sich mit einer neuen Sensationsmeldung und wärmt diese eig immer wieder wie ein Gulasch auf.
Dieser Cotsarelis cotst mich echt langsam an. Ok aber PGD2 kam ja nicht ursprünglich von ihm oder heisst das, dass an der PGD2 Theorie überhaupt nichts dran ist ?
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312611 ist eine Antwort auf Beitrag #312556] :: Mo., 11 August 2014 15:36
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Ich meine einmal in einer amerikanischen Studie gelesen zu haben, dass jeder Eingriff ins Hormonsystem, egal mit welcher Stoßrichtung, mit einer vorübergehenden Libido-Steigerung einherzugehen scheint. Dies könnte die vorübergehenden Libido-Schübe einiger Anwender bei Beginn von Finasterid und/oder Progesteron erklären.
"Der Plural von 'Anekdote' ist nicht 'Evidenz'."
- Alan I. Leshner
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312637 ist eine Antwort auf Beitrag #312611] :: Mo., 11 August 2014 20:00
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Haar2O
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Pandemonium schrieb am Mon, 11 August 2014 15:36Ich meine einmal in einer amerikanischen Studie gelesen zu haben, dass jeder Eingriff ins Hormonsystem, egal mit welcher Stoßrichtung, mit einer vorübergehenden Libido-Steigerung einherzugehen scheint. Dies könnte die vorübergehenden Libido-Schübe einiger Anwender bei Beginn von Finasterid und/oder Progesteron erklären.
Vielleicht nicht jeder, aber sicher viele.
Bei Fin/Dut wirds am Anfangs vermehrten T liegen. Bei Progy u.U. auch am mehr an T.
Selbst von oralem Spiro konnte ich damals ne gesteigerte Libido registrieren, ebenfalls bei Aromatasehemmern. Auch mein sehr kurzer Versuch mit transdermalem E2 führte dazu.
Oral: Dut (2 mal 0,5 mg pro Woche)
Topisch: Minox, RU, Androcur
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312646 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Mo., 11 August 2014 20:34
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: Dezember 2012 Ort: Auxburg
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mann müsste DUT oder FIN dann immer so einnehmen, dass man Dauergeil ist...
man kann ja ungefähr den Zeitpunkt heraus evaluieren, so dass man immer beim richtigen Zeitfenster absetzt, bevor die "Libido" wieder zurückgeht.
bei Fin müsste man doch schneller reagieren können, wegen der kürzeren HWZ von 8 Std....
ok sorry
- off topic ende ----
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312650 ist eine Antwort auf Beitrag #312646] :: Mo., 11 August 2014 20:48
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mike.
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PeterNorth schrieb am Mon, 11 August 2014 20:34mann müsste DUT oder FIN dann immer so einnehmen, dass man Dauergeil ist...
man kann ja ungefähr den Zeitpunkt heraus evaluieren, so dass man immer beim richtigen Zeitfenster absetzt, bevor die "Libido" wieder zurückgeht.
bei Fin müsste man doch schneller reagieren können, wegen der kürzeren HWZ von 8 Std....
ok sorry
- off topic ende ----
ich praktiziere das gerade ... 4-5 Tage 1-2 Tr E2 Gel und dann 1-2 Wo off...
parallel immer P4 dazu...
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
"Was wir brauchen, sind ein paar verrückte Leute; seht euch an, wohin uns die Normalen gebracht haben." - George Bernard Shaw
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312675 ist eine Antwort auf Beitrag #312637] :: Di., 12 August 2014 00:16
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Haar2O schrieb am Mon, 11 August 2014 20:00Pandemonium schrieb am Mon, 11 August 2014 15:36Ich meine einmal in einer amerikanischen Studie gelesen zu haben, dass jeder Eingriff ins Hormonsystem, egal mit welcher Stoßrichtung, mit einer vorübergehenden Libido-Steigerung einherzugehen scheint. Dies könnte die vorübergehenden Libido-Schübe einiger Anwender bei Beginn von Finasterid und/oder Progesteron erklären.
Vielleicht nicht jeder, aber sicher viele.
Bei Fin/Dut wirds am Anfangs vermehrten T liegen. Bei Progy u.U. auch am mehr an T.
Selbst von oralem Spiro konnte ich damals ne gesteigerte Libido registrieren, ebenfalls bei Aromatasehemmern. Auch mein sehr kurzer Versuch mit transdermalem E2 führte dazu.
Wage Vermutung: Eventuell ein Trick der Natur, um im Falle einer tödlichen Krankheit (worauf ein Hormonumschwung ja hindeuten kann) kurz vor dem Ableben des Organismus nochmal die Fortplanzungsdrang zu erhöhen.
"Der Plural von 'Anekdote' ist nicht 'Evidenz'."
- Alan I. Leshner
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #312746 ist eine Antwort auf Beitrag #312694] :: Di., 12 August 2014 22:37
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: Dezember 2012 Ort: Auxburg
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stfn111 schrieb am Tue, 12 August 2014 12:48Haar2O schrieb am Tue, 05 August 2014 20:32PeterNorth schrieb am Tue, 05 August 2014 20:21wie pilos schonmal sagte greift KET ja in die Steroidkette unter anderem mit ein . ist KET dann also ein gegenspieler für testo ??? wie kann man sich das vorstellen ?
um es bildlich zu veranschaulichen, haben wir doch die haarwurzel und diese hat dann sämtliche "Eingänge", quasi eine Blackbox.
Da Ket auch (vor allem oral) die Androgenrezeptoren besetzt ist es im Grunde auch ein Gegenspieler zu Testosteron
Mit der Steroidkette ist es so: Androgene enstehen nicht nur in den Hoden (T welches über die 5ar zu DHT wird) sondern auch in der Nebennierenrinde. Da gibt es z.B. Androstendion welches dort produziert wird (ein sogenanntes Prohormon). Dieses gelangt über den Blutkreislauf zu den Zielzellen. In den Zielzellen sitzt das Enzym 17beta HSD welches jenes Androstendion wiederum in T umwandelt, welches dann wiederum zu DHT wird....Ket hemmt jene 17beta HSD..
Man muss hier aufpassen. Die 17beta hsd kann auch t in androstendion reduzieren, was eigentlich gut wäre, da es somit mit der 5ar um serum-T konkurriert.
Also könnte ket theoretisch 5ar anheizen und kontraproduktiv sein, bei gewissen eigenbiologischen vorraussetzungen?! Kann mir das jemand erklären?
das heisst auf deutsch ??? und heizen tu ich erst wieder im Winter
[Aktualisiert am: Di., 12 August 2014 22:38]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313123 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: So., 17 August 2014 19:33
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: Dezember 2012 Ort: Auxburg
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Kleine Zusammenfassung !
ich finde RU passt hier doch sehr gut zum Thema Entzündungen (PGD2):
Ein Zusammenspiel (Parameter) zwischen jucken der Kopfhaut und der Anwendung von RU kann doch schonmal 100%ig bestätigt werden.
Somit kann man doch schliessen : Weniger Kopfhautjucken > weniger PGD2 > weniger Haarausfall durch Zuführung von Antiandrogene topisch !!!
Nur die richtige Dosis von Antiandrogene muss jeder für sich selber finden.
Dann hängen doch Antiandrogene mit den Mikroentzündungen irgendwie zusammen ?!
Sind Antiandrogene überwiegender als 5ar-x hemmer im Kampf gegen AGA ?
[Aktualisiert am: So., 17 August 2014 19:49]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313143 ist eine Antwort auf Beitrag #313123] :: Mo., 18 August 2014 05:22
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Haar2O
Beiträge: 5064 Registriert: Januar 2012
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PeterNorth schrieb am Sun, 17 August 2014 19:33
Sind Antiandrogene überwiegender als 5ar-x hemmer im Kampf gegen AGA ?
Die Medis die im Laufe der Jahre bei Behandlung von AGA "halbwegs" überzeugen konnten sind 5ar-Hemmer....das wars im Grunde.
Bei topischen Antiandrogenen gibt es bis auf RU kaum bis keine verwertbaren positiven Erfahrungen (und auch bei Ru gibts net soo sonderlich viel objektiv positives...leider). Das non plus ultra sind und bleiben 5ar-Hemmer.
Oral: Dut (2 mal 0,5 mg pro Woche)
Topisch: Minox, RU, Androcur
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313446 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Mi., 20 August 2014 21:57
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Lyxor
Beiträge: 208 Registriert: Januar 2013 Ort: Mediterran
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@ Peter
Wenn du es verstanden hast, dann erklär mir es bitte in eigenen Worten. Komm vor lauter Fachbegriffen hier nicht mehr mit!
Wichtig: immer die Mikroentzündungen berücksichtigen a la Voltaren!
Glaube ganz so einfach ist das alles nicht. Sonst würde ja ein Mittel bei allen gleich wirken!
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313451 ist eine Antwort auf Beitrag #313446] :: Mi., 20 August 2014 22:49
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: Dezember 2012 Ort: Auxburg
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RanDee schrieb am Wed, 20 August 2014 21:57@ Peter
Wenn du es verstanden hast, dann erklär mir es bitte in eigenen Worten. Komm vor lauter Fachbegriffen hier nicht mehr mit!
Wichtig: immer die Mikroentzündungen berücksichtigen a la Voltaren!
Glaube ganz so einfach ist das alles nicht. Sonst würde ja ein Mittel bei allen gleich wirken!
ich bin ja nicht vom Fach, aber wenn mich etwas brennend interessiert, dann stelle ich oft viele dumme fragen. andere studieren sowas als mediziner und haben da ganz anderes
verständnis und büffeln das über jahre. mich aber interessiert nur die AGA ..... vorerst. ich will ja keinen doktor machen. den würde ich mir dann schon kaufen
also so wie ich das sehe sieht das folgendermassen aus:
AGA: Es spielt sich alles lokal direkt an der Haarwurzel ab !!! Nicht im Körper !!!! Dies müsst ihr euch merken, denn das ist von sehr grosser Bedeutung)
1. Jede Haarwurzel hat Rezeptoren (Sensoren), die "Befehle" oder Signale aufnehmen.
2. Androgenrezeptoren sprechen auf Androgene (DHT) an (zuständig für Wachstum des Haares, länge, dicke , farbe (?)
3. DHT wird durch das enzym 5alpha-reduktase1-3 erzeugt und liegt an den Androgenrezeptoren an
4. bei AGA steigt auch die Produktion dieses Enzyms 5ar an der Haarwurzel und es wird somit noch mehr DHT erzeugt (umgewandelt durch Testo) aromatisiert und über den Urin wieder ausgeschieden
6. Androgenrezeptoren wirken überempfindlich gegen das zuviele DHT > Mikroentzündungen scheinen hier dann die Folge zu sein (PGD2)
7. PGD2 spielt wohl keine so bedeutende Rolle wie zuerst angenommen. Jedoch um die Entzündung zu hemmen kurzzeitig für Besserung jedoch bleben die rezeptoren trotzdem
DHT überempfindlich , deshalb denke ich die 5ar hemmung , also dann auch die DHT hemmung LOKAL an der Haarwurzel schon der richtige Weg.
7a) Besser wäre es noch, diese Mutation der Haarwurzel rückgängig zu machen, so dass diese nicht mehr überempfindlich ist !
Denn es ist klar, DHT ändert sich nicht, das Enzym 5ar wird plötzlich vermehrt produziert, was dann mehr DHT an der Haarwurzel bildet. Die Mutation ändert irgendwas, was
mehr von diesem 5ar Enzym entstehen lässt, war mehr DHT zur Folge hat. Deshalb reagieren die Rezeptoren dann wohl auch überempfindlich am Androgenrezeptor
Vielleicht ändern sich nicht die Androgenrezeptoren durch die Mutation, sondern etwas, was das Enzym 5ar steigen lässt !
8. Es spielt sich alles lokal an der Haarwurzel ab. Darum ist der Weg über den Körper, also die orale wirkstoffaufnahme oder über den Blutkreislauf eigentlich nicht "sinnig" und so-
zusagen über die "Brust zum Auge) oder wie das heisst...
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313613 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Sa., 23 August 2014 01:16
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Haar2O
Beiträge: 5064 Registriert: Januar 2012
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PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52Das Enzym 5alpha Reduktase wandelt Testosteron in DHT um. Das steht ausser Frage. Zudem wurde in einem Artikel über AGA behauptet,
dass bei AGA:
a) die Follikel plötzlich empfindlicher werden gegenüber DHT (Mutation am Androgenrezeptor)
Das wird nicht in einem Artikel behauptet sondern ist die bis jetzt allgemeine Erklärung der Wissenaschaft zur AGA...Androgenetische Alopezie = Androgene welche involviert sind (im speziellen DHT) + die genetische Komponente, also vermehrte Aufnahme an Androgenen am Rezeptor durch genetische Mutation.
PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52
UND
b) plötzlich auch noch mehr von diesem Enzym 5alpha Reduktase an der Haarwurzel produziert wird, was natürlich wiederum MEHR Testo in MEHR DHT umwandelt
(was unweigerlich auch zu noch mehr HA führt da die Empfindlichkeit noch mehr steigen würde) Empfindlichkeit = Entzündung ???
stimmt das unter Punkt b ? gehört dieses mehr produzieren von 5ar auch zu dieser mutation ?
Wäre super wenn vllt Haar20 oder jemand der sich damit auskennt was texten könnte...
ich will unbedingt den ganzen mechanismus verstehen. Pilos hab ich schon zu sehr beansprucht, ich glaub der ist in Urlaub weg
Ja, dass die 5ar(2) bei AGA stärker exprimiert ist auch bekannt. Aus diesem Grund wollte man auch Finasterid während seiner Entwicklung für BPH bereits ebenfalls für AGA zulassen. Fin ist im Gegensatz zum allgemeinen Glauben keine Zufallsentdeckung was AGA angeht.
Mehr Empfindlichkeit= Entzündung...man weiß ja dass Androgene (auch hier im besondren DHT) Cox2 erhöhen. Man weiß es halt alles noch nicht genau wie das mit AGA wirklich zusammenhängt, alles sehr kompliziert. Den ganzen und vor allem genauen Mechanismus wird dir mit dem jetzigen Kenntnisstand keiner wirklich erklären können.
[Aktualisiert am: Sa., 23 August 2014 02:24]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313647 ist eine Antwort auf Beitrag #313613] :: Sa., 23 August 2014 17:41
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stfn111
Beiträge: 892 Registriert: Februar 2014
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Haar2O schrieb am Sat, 23 August 2014 01:16PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52Das Enzym 5alpha Reduktase wandelt Testosteron in DHT um. Das steht ausser Frage. Zudem wurde in einem Artikel über AGA behauptet,
dass bei AGA:
a) die Follikel plötzlich empfindlicher werden gegenüber DHT (Mutation am Androgenrezeptor)
Das wird nicht in einem Artikel behauptet sondern ist die bis jetzt allgemeine Erklärung der Wissenaschaft zur AGA...Androgenetische Alopezie = Androgene welche involviert sind (im speziellen DHT) + die genetische Komponente, also vermehrte Aufnahme an Androgenen am Rezeptor durch genetische Mutation.
PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52
UND
b) plötzlich auch noch mehr von diesem Enzym 5alpha Reduktase an der Haarwurzel produziert wird, was natürlich wiederum MEHR Testo in MEHR DHT umwandelt
(was unweigerlich auch zu noch mehr HA führt da die Empfindlichkeit noch mehr steigen würde) Empfindlichkeit = Entzündung ???
stimmt das unter Punkt b ? gehört dieses mehr produzieren von 5ar auch zu dieser mutation ?
Wäre super wenn vllt Haar20 oder jemand der sich damit auskennt was texten könnte...
ich will unbedingt den ganzen mechanismus verstehen. Pilos hab ich schon zu sehr beansprucht, ich glaub der ist in Urlaub weg
Ja, dass die 5ar(2) bei AGA stärker exprimiert ist auch bekannt. Aus diesem Grund wollte man auch Finasterid während seiner Entwicklung für BPH bereits ebenfalls für AGA zulassen. Fin ist im Gegensatz zum allgemeinen Glauben keine Zufallsentdeckung was AGA angeht.
Mehr Empfindlichkeit= Entzündung...man weiß ja dass Androgene (auch hier im besondren DHT) Cox2 erhöhen. Man weiß es halt alles noch nicht genau wie das mit AGA wirklich zusammenhängt, alles sehr kompliziert. Den ganzen und vor allem genauen Mechanismus wird dir mit dem jetzigen Kenntnisstand keiner wirklich erklären können.
man weis zb auch, dass prolaktin direkt in den haarfollikeln gebildet wird und ebenfalls cox2 hochregulieren lässt.es ist in vielen tieren nachgewiesen, dass prolaktin den saisonalen fellwechsel steuert. naheliegend wäre, dass jedes haar durch entzündungen ausfällt. egal ob saisonaler haarwechsel oder aga.
da die haare miniaturisiern und der haarzyklus verkürzt wird würde ich mutmaßen, dass einfach der gesamtpegel an entzündungsfaktoren durch viele faktoren wie zb prolaktin, dht, verspannungen(??) dauerhaft zu hoch ist.
erwähnenswert ist, dass die prolaktinausschüttung in der haut nicht mit der im gehirn zusammenhängt, was heißt systematische prolaktinsenker werden hier keine auswirkungen haben, wenn nicht ein prolaktinom oder ähnliches vorliegt.(was übrigens auch haarausfall auslösen kann)
ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt. im serum ist bekannt, dass mit dieser prolaktinerhöhung die anzahl der AR erhöht wird. im kontext von aga wäre interressant, ob dieser mechanismus auch in einer einzelnen zelle existiert. wenn ja, wäre die problematik mit der upregulation und damit wirkungsverlust von finasterid geklärt.
im endeffekt können wir schlecht davon profitieren, weil es einen topischen prolaktinsenker bräuchte, zusätzlich zu 5ar hemmer und es solch einen, meines wissens nach, nicht gibt. dopaminagonisten und agnus wirken über die hypophyse...
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313685 ist eine Antwort auf Beitrag #313683] :: Sa., 23 August 2014 23:08
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mike.
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Zitat:1x topischen prolaktinsenker
1x topischen DHT Hemmer (5ar > DUT / FIN)
mehr P4 im system = weniger PRL, weniger DHT
ev wie bei padesch P4 + Fin on/off
Zitat:1x Androgen Rezeptor Beleger (RU / PROGGY)
P4 ist kein AR Blocker
RU schon
Zitat:und evtl. noch einen PGD2 Hemmer (CB) ????
PGD2 fällt bei AR downr. + DHT downr. automatisch
[Aktualisiert am: Sa., 23 August 2014 23:09]
Ich gebe Tipps, wie ich selber vorgehen würde... Ich bin kein Arzt und übernehme keine Haftung! Jeder ist für sein handeln selber verantwortlich! Denken dann machen!
Ältere Posts sind teilweise mittlerweile ungültig/mit Vorsicht zu genießen... ich lerne dazu und revidiere mit der Zeit meine Aussagen...
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313687 ist eine Antwort auf Beitrag #313647] :: Sa., 23 August 2014 23:25
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ru-power
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stfn111 schrieb am Sat, 23 August 2014 17:41Haar2O schrieb am Sat, 23 August 2014 01:16PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52Das Enzym 5alpha Reduktase wandelt Testosteron in DHT um. Das steht ausser Frage. Zudem wurde in einem Artikel über AGA behauptet,
dass bei AGA:
a) die Follikel plötzlich empfindlicher werden gegenüber DHT (Mutation am Androgenrezeptor)
Das wird nicht in einem Artikel behauptet sondern ist die bis jetzt allgemeine Erklärung der Wissenaschaft zur AGA...Androgenetische Alopezie = Androgene welche involviert sind (im speziellen DHT) + die genetische Komponente, also vermehrte Aufnahme an Androgenen am Rezeptor durch genetische Mutation.
PeterNorth schrieb am Wed, 20 August 2014 18:52
UND
b) plötzlich auch noch mehr von diesem Enzym 5alpha Reduktase an der Haarwurzel produziert wird, was natürlich wiederum MEHR Testo in MEHR DHT umwandelt
(was unweigerlich auch zu noch mehr HA führt da die Empfindlichkeit noch mehr steigen würde) Empfindlichkeit = Entzündung ???
stimmt das unter Punkt b ? gehört dieses mehr produzieren von 5ar auch zu dieser mutation ?
Wäre super wenn vllt Haar20 oder jemand der sich damit auskennt was texten könnte...
ich will unbedingt den ganzen mechanismus verstehen. Pilos hab ich schon zu sehr beansprucht, ich glaub der ist in Urlaub weg
Ja, dass die 5ar(2) bei AGA stärker exprimiert ist auch bekannt. Aus diesem Grund wollte man auch Finasterid während seiner Entwicklung für BPH bereits ebenfalls für AGA zulassen. Fin ist im Gegensatz zum allgemeinen Glauben keine Zufallsentdeckung was AGA angeht.
Mehr Empfindlichkeit= Entzündung...man weiß ja dass Androgene (auch hier im besondren DHT) Cox2 erhöhen. Man weiß es halt alles noch nicht genau wie das mit AGA wirklich zusammenhängt, alles sehr kompliziert. Den ganzen und vor allem genauen Mechanismus wird dir mit dem jetzigen Kenntnisstand keiner wirklich erklären können.
man weis zb auch, dass prolaktin direkt in den haarfollikeln gebildet wird und ebenfalls cox2 hochregulieren lässt.es ist in vielen tieren nachgewiesen, dass prolaktin den saisonalen fellwechsel steuert. naheliegend wäre, dass jedes haar durch entzündungen ausfällt. egal ob saisonaler haarwechsel oder aga.
da die haare miniaturisiern und der haarzyklus verkürzt wird würde ich mutmaßen, dass einfach der gesamtpegel an entzündungsfaktoren durch viele faktoren wie zb prolaktin, dht, verspannungen(??) dauerhaft zu hoch ist.
erwähnenswert ist, dass die prolaktinausschüttung in der haut nicht mit der im gehirn zusammenhängt, was heißt systematische prolaktinsenker werden hier keine auswirkungen haben, wenn nicht ein prolaktinom oder ähnliches vorliegt.(was übrigens auch haarausfall auslösen kann)
ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt. im serum ist bekannt, dass mit dieser prolaktinerhöhung die anzahl der AR erhöht wird. im kontext von aga wäre interressant, ob dieser mechanismus auch in einer einzelnen zelle existiert. wenn ja, wäre die problematik mit der upregulation und damit wirkungsverlust von finasterid geklärt.
im endeffekt können wir schlecht davon profitieren, weil es einen topischen prolaktinsenker bräuchte, zusätzlich zu 5ar hemmer und es solch einen, meines wissens nach, nicht gibt. dopaminagonisten und agnus wirken über die hypophyse...
das mit dem wirkungsverlust ist so ne sache.. meiner meinung nach wirkt finasterid bei vielen einfach nicht ausreichend; fertig. dh die Follikel werden einfach weiterhin schön attackiert.. bis es dann wieder zu nem shedding kommt. ist aber nur so ne theorie
NW0/1 seit Anfang 2013 - 30J
-> seit Behandlungsbeginn keine Verschlechterung/stetige Verbesserung
2x pro Woche Ketlotion nach Pilos (mit Dexpanthenol)
täglich: Sebamed Shampoo mit Piroctone Olamine
Meine Story in Kurzform:
https://www.alopezie.de/fud/index.php?t=msg&goto=426342/#msg_426342
abgesetzt: Dutasterid+ Finasterid
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313689 ist eine Antwort auf Beitrag #311232] :: Sa., 23 August 2014 23:56
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PeterNorth
Beiträge: 2808 Registriert: Dezember 2012 Ort: Auxburg
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@ mike : sorry ja, p4 ist kein AR Blocker pgd2 down ist dann automatisch wenn das andere runter geht.. dachte ich mir schon
@ padesch : danke für deine Ausführung, denn genauso scheint es auch zu sein, dass es einfach nicht genug wirkt. würde mehr fin dann was bringen bei denen, wo es nicht genug wirkt ?
5mg fin ??
[Aktualisiert am: Sa., 23 August 2014 23:57]
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313693 ist eine Antwort auf Beitrag #313685] :: So., 24 August 2014 00:10
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Haar2O
Beiträge: 5064 Registriert: Januar 2012
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stfn111 schrieb am Sat, 23 August 2014 17:41
ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt..
Dem wiederspricht wiederum eine Studie über Fin-NW`s in welcher nach mehrmonatiger Einnahme ein Anstieg von E2 und ein Abfall von LH und FSH beobachtet wurde, allerdings keinerlei Veränderung der PRL-Werte (hab ich grad leider net zur Hand)...aber unter Umständen ist das auch nicht Vergleichbar.
PRL halte ich persönlich eh nicht für einen Faktor auf den man sich übermäßig konzentrieren sollte, da gibts im Grunde genug andere Stellen wo man ansetzen könnte.
[Aktualisiert am: So., 24 August 2014 00:31]
Oral: Dut (2 mal 0,5 mg pro Woche)
Topisch: Minox, RU, Androcur
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313722 ist eine Antwort auf Beitrag #313693] :: So., 24 August 2014 11:22
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stfn111
Beiträge: 892 Registriert: Februar 2014
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Haar2O schrieb am Sun, 24 August 2014 00:10stfn111 schrieb am Sat, 23 August 2014 17:41
ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt..
Dem wiederspricht wiederum eine Studie über Fin-NW`s in welcher nach mehrmonatiger Einnahme ein Anstieg von E2 und ein Abfall von LH und FSH beobachtet wurde, allerdings keinerlei Veränderung der PRL-Werte (hab ich grad leider net zur Hand)...aber unter Umständen ist das auch nicht Vergleichbar.
PRL halte ich persönlich eh nicht für einen Faktor auf den man sich übermäßig konzentrieren sollte, da gibts im Grunde genug andere Stellen wo man ansetzen könnte.
Es gibt Studien, wo eine externe Gabe von e2 Prolaktin exponentiell ansteigen lies. Es ist nicht jeder gleich, aber es gibt de Fakto die upregulation unter Fin. Gibt es auch eine 6 Monat Studie. /Außerdem wirkt Fin + ari bei vielen besser als Fin. Pilos spricht auch immer wieder von der dht/e2 pProblematik. Wie passt das mit den Studien zusammen, wo e2 per se gut für die haare sein soll? Ganz einfach: das mehr an e2 lässt bei manchen Prolaktin steigen, was die Ar upreguliert und zusätzlich selber die entzündungsfaktoren erhöht!
Schau dir mal Leute mit einem Prolaktinom an...
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313724 ist eine Antwort auf Beitrag #313722] :: So., 24 August 2014 11:47
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Haar2O
Beiträge: 5064 Registriert: Januar 2012
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stfn111 schrieb am Sun, 24 August 2014 11:22Haar2O schrieb am Sun, 24 August 2014 00:10stfn111 schrieb am Sat, 23 August 2014 17:41
ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt..
Dem wiederspricht wiederum eine Studie über Fin-NW`s in welcher nach mehrmonatiger Einnahme ein Anstieg von E2 und ein Abfall von LH und FSH beobachtet wurde, allerdings keinerlei Veränderung der PRL-Werte (hab ich grad leider net zur Hand)...aber unter Umständen ist das auch nicht Vergleichbar.
PRL halte ich persönlich eh nicht für einen Faktor auf den man sich übermäßig konzentrieren sollte, da gibts im Grunde genug andere Stellen wo man ansetzen könnte.
Es gibt Studien, wo eine externe Gabe von e2 Prolaktin exponentiell ansteigen lies. Es ist nicht jeder gleich, aber es gibt de Fakto die upregulation unter Fin. Gibt es auch eine 6 Monat Studie. /Außerdem wirkt Fin + ari bei vielen besser als Fin. Pilos spricht auch immer wieder von der dht/e2 pProblematik. Wie passt das mit den Studien zusammen, wo e2 per se gut für die haare sein soll? Ganz einfach: das mehr an e2 lässt bei manchen Prolaktin steigen, was die Ar upreguliert und zusätzlich selber die entzündungsfaktoren erhöht!
Schau dir mal Leute mit einem Prolaktinom an...
Das was Pilos mit DHT/E2 Problematik wohl meint ist der antagonistische Effekt den DHT auf E2 hat..steht das Verhältnis zu gunsten von E2 wird DHT als Gegenspieler hochreguliert...ich vermute mal dass er das meint?!. Und das Fin + Ari besser wirkt ist, gibts da aussagekräftige Studien? Ansonsten wüsste ich jetzt nicht wer die "vielen" sind bei denen diese Kombi besser anschlägt. Tatsächlich ist es so dass die Aromataseaktivität bei Männern mit Platte lokal deutlich heruntergefahren ist.
Im Grunde können wir hier lange rumspekulieren und mit Fachbegriffen um uns schmeißen....wer ne Idee hat kann versuchen ein Treatment auf dieser Basis zu entwickeln und das dann testen. Allerdings halt alles sehr spekulativ.
[Aktualisiert am: So., 24 August 2014 12:11]
Oral: Dut (2 mal 0,5 mg pro Woche)
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Aw: Peters Spielwiese [Beitrag #313735 ist eine Antwort auf Beitrag #313724] :: So., 24 August 2014 13:40
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stfn111
Beiträge: 892 Registriert: Februar 2014
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Haar2O schrieb am Sun, 24 August 2014 11:47stfn111 schrieb am Sun, 24 August 2014 11:22Haar2O schrieb am Sun, 24 August 2014 00:10stfn111 schrieb am Sat, 23 August 2014 17:41
ein weiterer interressanter fakt ist, dass prolaktin immer durch erhöhung von e2 oder senkung von progesteron steigt..
Dem wiederspricht wiederum eine Studie über Fin-NW`s in welcher nach mehlrmonatiger Einnahme ein Anstieg von E2 und ein Abfall von LH und FSH beobachtet wurde, allerdings keinerlei Veränderung der PRL-Werte (hab ich grad leider net zur Hand)...aber unter Umständen ist das auch nicht Vergleichbar.
PRL halte ich persönlich eh nicht für einen Faktor auf den man sich übermäßig konzentrieren sollte, da gibts im Grunde genug andere Stellen wo man ansetzen könnte.
Es gibt Studien, wo eine externe Gabe von e2 Prolaktin exponentiell ansteigen lies. Es ist nicht jeder gleich, aber es gibt de Fakto die upregulation unter Fin. Gibt es auch eine 6 Monat Studie. /Außerdem wirkt Fin + ari bei vielen besser als Fin. Pilos spricht auch immer wieder von der dht/e2 pProblematik. Wie passt das mit den Studien zusammen, wo e2 per se gut für die haare sein soll? Ganz einfach: das mehr an e2 lässt bei manchen Prolaktin steigen, was die Ar upreguliert und zusätzlich selber die entzündungsfaktoren erhöht!
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Das was Pilos mit DHT/E2 Problematik wohl meint ist der antagonistische Effekt den DHT auf E2 hat..steht das Verhältnis zu gunsten von E2 wird DHT als Gegenspieler hochreguliert...ich vermute mal dass er das meint?!. Und das Fin + Ari besser wirkt ist, gibts da aussagekräftige Studien? Ansonsten wüsste ich jetzt nicht wer die "vielen" sind bei denen diese Kombi besser anschlägt. Tatsächlich ist es so dass die Aromataseaktivität bei Männern mit Platte lokal deutlich heruntergefahren ist.
Im Grunde können wir hier lange rumspekulieren und mit Fachbegriffen um uns schmeißen....wer ne Idee hat kann versuchen ein Treatment auf dieser Basis zu entwickeln und das dann testen. Allerdings halt alles sehr spekulativ.
Ja genau der antagonistische Effekt, aber irgendwo her muss der Körper auch das Feedback bekommen, dass es dht als antagonist braucht und das ist wahrscheinlich Prolaktin. Eben weil es in Studien dht und Ar hochregulieren lässt. Aber du hast recht, is sehr spekulativ. Und
mEndeffekt kann man es nicht mal probieren, da es an topischen prl hemmern mangelt...
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