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Re: ha [Beitrag #26776 ist eine Antwort auf Beitrag #26773] :: Mi., 31 Mai 2006 13:10  
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Verweiblichung kann ich auch bestättigen!
Da spielen sicher mehrere Faktoren zusammen Foxi.Finasterid villeicht,aber auch die Schichtarbeit,und das Alter.
Bei jüngeren dürfte Testosteron selbst das DHT Defizit im Muskel ausgleichen.In deinem Alter hat man nicht mehr soviel T,und auch nicht mehr soviel IGF-1.
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Re: ha [Beitrag #26780 ist eine Antwort auf Beitrag #26779] :: Mi., 31 Mai 2006 13:20
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Die Verweiblichung kommt durch Fin da bin ich mir absolut sicher
bzw. bedingt durch weniger Muskelmasse-mehr Fett!
Das habe ich ja eigentlich nicht bestritten,..bzw ich wollte hervorheben,das solch ein Finasterid verursachter Prozess immer von der auch alters,und gesundheitlich abhängigen Körperchemie(ich bezog mich auf T u IGF-1),abhängt.
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Re: psssssssssssss [Beitrag #26784 ist eine Antwort auf Beitrag #26759] :: Mi., 31 Mai 2006 13:47
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tino
Beiträge: 2762 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Nochmal wegen Walser u Prof. Constantin Orfanos!
Echte Fachleute sehen immer beide Seiten....und beide deiner sogenannten Experten sehen das aus einer einseitigen Sicht,wobei zu sagen wäre das ihre Skepsis sich auf rein spekulativem Boden bewegt.
Die pro Fuinasterid und Gesundheit orientierte Seite die ich für relevant befinde,da es hier fundierte Daten gibt,kann untermauert werden.Die scheinen diese beiden Ärzte ja nicht zu kennen...
The effect of androgens on different aspects of atherogenesis has received little attention despite the marked male predisposition to occlusive vascular disease.1 2 In the present study, we have demonstrated that androgen exposure leads to a dose-related and receptor-mediated increase in human monocyte adhesion to endothelial cells, a key early event in atherosclerosis. This effect is mediated at least in part by an androgen receptor–dependent increase in endothelial cell expression of the important adhesion molecule VCAM-1.
A proatherogenic effect of androgens is supported by recent work in experimental animals. For example, Adams et al8 documented an approximate doubling of coronary artery plaque size in female postmenopausal cynomolgus monkeys treated with testosterone and a cholesterol-enriched diet, and Hutchison et al16 documented arterial endothelial dysfunction in hypercholesterolemic rabbits that were administered androgens. Similar data are not available in humans.
In the present study, DHT-treated endothelial cells showed an increased surface expression of VCAM-1, which suggests increased production and/or recruitment of VCAM-1 to the endothelial cell surface. In concordance with the functional adhesion data, this androgen-mediated increase in surface expression of VCAM-1 was abrogated by HF, which indicates that these processes are mediated at least in part via androgen receptors. Interestingly, 17ß-estradiol, the potent estrogen, decreases endothelial cell adhesion molecule expression and monocyte adhesion, also via its sex-steroid receptor.29 The intracellular events accounting for such changes require further study; however, receptor-activated stimulation of gene transcription is a likely mechanism. Of note, the endothelial cells treated with androgen in the current experiments were coincubated with whole human serum. This suggests that androgen-mediated monocyte–endothelial cell adhesion is a physiologically relevant event, even in the presence of lipoproteins such as HDL, which have been shown to be protective against cell adhesion molecule expression.30
http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/99/17/2317
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