Fachfrage: Die anderen T-Metaboliten (außer DHT) haben doch auch eine Affinität an den AR, nur eben viel schwächer. Was richten die aber an, wenn sie an einen AR binden, ähnliches wie DHT womöglich? (Dachte nur daran, dass ja trotz massiver DHT-Hemmungen AGA trotzdem voranschreiten kann...)
wenn T=1...dann DHT=4-5 die anderen spielen kaum eine Rolle....es ist eben nicht nur das androgen das problem..aber jeder wie er meint...
zwar ein alter Thread aber KKOO und Pilos sind noch da .. sogar mit mehr Wissen und Erfahrung als 2006 ..
kann das sein ..
das problem wird ev der AR selber sein .... Estradiol hat ja auch eine affinität zum AR .. ungeblockte AR .. die AGA läuft weiter... ich kenne MzF TG die haben Androcur abgesetzt oder aufs schwächere Spiro gewechselt wg. NW (Depressionen) und trotz Testo unter 1 ng-ml geht die AGA wieder los..
Auch Frauen schaffen es fast nur über AR Blockung (oft Spiro, Pille mit 2mg Cypro-Anteil, manchmal Cypro direkt)..wenn keine upregulation in die Quere kommt.
DHT, T, ASD, E2, DHEAs... werden schaden anrichten wenn über AR promote, vermutlich sogar in dieser Reihenfolge
EDIT:
DHT und E2 hoch werden die AGA wmgl. anheizen
E2 + T auch ... E2 ohne T\DHT und wenig exprimierung würde schonend sein ... E2 schadet zB mir gar nciht mehr ... gegenteilig sogar...es wird besser .... aber weil T+DHT+ASD unten.. dann E2 hoch und geblockte Rezeptoren .. AGA Stopp falls keine Schwankung oder harte upregulation
der Rezeptor ist mE das Problem bei Fin non-respondern...
[Aktualisiert am: Mi., 12 September 2012 18:49]
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