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Re: Lavendelöl [Beitrag #157145 ist eine Antwort auf Beitrag #157141] :: Mi., 29 April 2009 17:16  
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glockenspiel
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| Villain schrieb am Mit, 29 April 2009 16:30 |
Die Info kenne ich und genau darum verwende ich Lavandula angustifolia in meiner Behandlung der AGA - so seit ca 2 Monaten und das Ergebnis lautet de facto Einhalt dem Haarausfall; dh mir fallen praktisch keine Haare mehr aus. Natürlich ist mein Regimen unvollständig, da fehlt zB noch das Teebaumöl und Kamille und noch zwei andere.
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Re: Lavendelöl [Beitrag #157151 ist eine Antwort auf Beitrag #157112] :: Mi., 29 April 2009 18:09
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Die zwei anderen Öle sind Atlas-Zeder und Thymian(Chemotyp Linalool).
Atlas-Zeder und Thymian(Linalool) und Lavendel und Rosmarin wurden in einer bekannten Studie (AA, siehe unten) verwendet. Allerdings gefällt mir dabei weder das Trägeröl (3ml) noch die Konzentrationen.
Mein Wunschprogramm dagegen ist Teebaum-, Lavendel-, Zedernöl und a-Bisabolol(Kamille). ZZ benutze ich wie gesagt nur Lavendelöl in Minoxidil, die Konzentration beträgt ca 0.03%. Wobei ich Das öl und Minox erst bei der Anwendung zusammenführe. Dazu Fin oral oder topisch (hab pures Fin und kann es vor der Anwendung zufügen). Und alles Bombe.
| Zitat: |
Randomized trial of aromatherapy. Successful treatment for alopecia areata.
Hay IC, Jamieson M, Ormerod AD.
Department of Dermatology, Aberdeen Royal Infirmary, Foresterhill, Scotland.
OBJECTIVE: To investigate the efficacy of aromatherapy in the treatment of patients with alopecia areata. DESIGN: A randomized, double-blind, controlled trial of 7 months' duration, with follow-up at 3 and 7 months. SETTING: Dermatology outpatient department. PARTICIPANTS: Eighty-six patients diagnosed as having alopecia areata. INTERVENTION: Eighty-six patients were randomized into 2 groups. The active group massaged essential oils (thyme, rosemary, lavender, and cedarwood) in a mixture of carrier oils (jojoba and grapeseed) into their scalp daily. The control group used only carrier oils for their massage, also daily. MAIN OUTCOME MEASURES: Treatment success was evaluated on sequential photographs by 2 dermatologists (I.C.H. and A.D.O.) independently. Similarly, the degree of improvement was measured by 2 methods: a 6-point scale and computerized analysis of traced areas of alopecia. RESULTS: Nineteen (44%) of 43 patients in the active group showed improvement compared with 6 (15%) of 41 patients in the control group (P = .008). An alopecia scale was applied by blinded observers on sequential photographs and was shown to be reproducible with good interobserver agreement (kappa = 0.84). The degree of improvement on photographic assessment was significant (P = .05). Demographic analysis showed that the 2 groups were well matched for prognostic factors. CONCLUSIONS: The results show aromatherapy to be a safe and effective treatment for alopecia areata. Treatment with these essential oils was significantly more effective than treatment with the carrier oil alone (P = .008 for the primary outcome measure). We also successfully applied an evidence-based method to an alternative therapy.
PMID: 9828867 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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[Aktualisiert am: Mi., 29 April 2009 18:48]
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Re: Lavendelöl [Beitrag #157193 ist eine Antwort auf Beitrag #157165] :: Do., 30 April 2009 06:47
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glockenspiel
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| Villain schrieb am Mit, 29 April 2009 20:46 |
Ich mache es zZ so: 1 Tropfen Lavendelöl auf 5 ml Propylenglycol; davon 1 Tropfen in 1ml Minoxidil und das auf den Kopf. Das sind ca 0.03%. Es ist hierbei wichtig dass die Konzentration nicht zu hoch ist, da sonst kontraproduktiv. Anhand einer in vitro Untersuchung weiß ich dass die optimale Konz. für Lavendel 0.005-0.025% ist und Teebaum 0.025%, für die anderen habe ich keine Infos, wird aber idR auch so sein, lieber zu wenig als zu viel, da es sonst Probleme geben wird. IdR werden sich die Öle nicht ohne Emulgator in Alkohol/Wasser lösen. Lavendelöl löst sich in PG, Thymian zB nicht. In Ölen lösen sich alle.
Bzgl der Massage: Es ist stets ratsam die Durchblutung der Kopfhaut durch Massage zu steigern - so oft wie möglich.
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Könntest du mal bitte die Studie(n) posten?
Auf Grund dieses Artikels weiter oben kann man genau NULL ableiten.
[Aktualisiert am: Do., 30 April 2009 06:47]
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Re: Lavendelöl [Beitrag #157211 ist eine Antwort auf Beitrag #157112] :: Do., 30 April 2009 11:37
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In Vitro Antiandrogenic Activity
To evaluate the potential androgenic properties of lavender oil and tea tree oil, we performed dose–response experiments in MDA-kb2 cells, a line of human breast-cancer cells that are positive for the androgen receptor and were stably transfected with an androgen-inducible and glucocorticoid-inducible mouse mammary-tumor virus (MMTV)-luciferase reporter plasmid. Treatment of MDA-kb2 cells with the androgen-receptor agonist dihydrotestosterone (DHT) at 0.1 nM, the lowest observed effective dose in this cell line,4 resulted in an increase in luciferase activity that was almost four times higher than that in the dimethylsulfoxide controls (Figure 2A and 2B). In contrast, neither lavender oil nor tea tree oil transactivated the MMTV-luciferase reporter plasmid at any concentration tested (Figure 2A and 2B).
Figure 2. Antiandrogenic Activity of Lavender and Tea Tree Oils in Breast-Cancer (MDA-kb2) Cells.
MDA-kb2 cells that were stably transfected with the MMTV-luciferase (firefly) plasmid were treated for 24 hours with increasing concentrations of lavender oil (Panel A) or tea tree oil (Panel B) in the presence or absence of DHT. The firefly luciferase activity was normalized to the total protein content for each sample. The data were averaged and plotted as the average (±SE) fold increase above vehicle control of three independent experiments performed in quadruplicate. The upper dashed lines in Panels A and B represent treatment of the cells with DHT alone, and the lower dashed lines represent treatment with DHT in the presence of flutamide. For the comparison between treatment with DHT and treatment with ethanol (the solvent control) alone, P<0.001. For the comparison between treatment with either DHT plus flutamide or DHT plus either lavender oil (at 0.001% and 0.005%) or tea tree oil (at 0.005%) and treatment with DHT alone, P<0.001. For the comparison between treatment with DHT plus tea tree oil at 0.0005% and treatment with DHT alone, P<0.05. For the comparison between treatment with tea tree oil at 0.001% and treatment with DHT alone, P<0.01. In Panel C, MDA-kb2 cells were treated with 0.1 nM DHT for 24 hours in the presence or absence of 0.005% (vol/vol) lavender oil, 0.005% (vol/vol) tea tree oil, or 1 µM of flutamide. Real-time PCR was performed to measure the steady-state mRNA concentrations of CYP4F8, C1orf116, UGT2B28, and SEC14L2. All values were normalized to β2-microglobulin, and each data point represents the average increase above vehicle control of the values obtained from three independent experiments performed in duplicate.
The antiandrogenic properties of the two oils were assessed by simultaneously treating the MDA-kb2 cells with DHT and increasing the concentration of lavender oil or tea tree oil. The androgen-receptor antagonist flutamide was also included in these assays, as a positive control for androgen-receptor antagonism. Transactivation of the MMTV-luciferase reporter plasmid by 0.1 nM DHT was inhibited in a concentration-dependent manner by both lavender oil and tea tree oil, as well as by flutamide (Figure 2A and 2B). Maximum inhibition occurred at 0.005% vol/vol for both lavender oil and tea tree oil, corresponding to a decrease in luciferase activity of 52% and 41%, respectively, in the presence of 0.1 nM DHT. The observed inhibitory effects appear to be specific to the androgen receptor, since neither of the two oils attenuated the glucocorticoid-receptor–mediated transactivation of the MMTV-luciferase reporter plasmid in the presence of 5 nM dexamethasone, the lowest observed effective dose in this cell line9 (data not shown). Further experiments in MDA-kb2 cells indicated that the antiandrogenic properties of lavender oil and tea tree oil extended to inhibition of DHT-stimulated expression of the androgen-inducible endogenous genes CYP4F8, C1orf116, UGT2B28, and SEC14L210 (Figure 2C). The antiandrogenic effects of the two oils are not caused by down-regulation of the expression of the androgen receptor, since neither of the oils altered the amount of androgen-receptor mRNA or protein in these experiments (data not shown).
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Re: Lavendelöl [Beitrag #157212 ist eine Antwort auf Beitrag #157112] :: Do., 30 April 2009 11:38
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Estrogen-Receptor–Dependent Estrogenic Activity In Vitro
To determine whether lavender oil and tea tree oil are estrogenic, we performed dose–response experiments in MCF-7 cells that were positive for estrogen receptors and were transiently transfected with an estrogen-inducible luciferase reporter plasmid containing three copies of an estrogen-response element (3X-ERE-TATA-luciferase). Both oils stimulate ERE-dependent luciferase activity in a dose-dependent manner, with the maximum activity observed at 0.025% volume per volume (vol/vol) for each oil, corresponding to approximately 50% of the activity elicited by 1 nM 17β-estradiol (Figure 1A and 1B). Treatment with higher doses of the oils was cytotoxic. The pure estrogen-receptor antagonist fulvestrant inhibited transactivation of the 3X-ERE-TATA-luciferase reporter plasmid by both oils, indicating that their activity is estrogen-receptor–dependent (Figure 1A and 1B). Additional experiments indicated that lavender oil was able to transactivate the estrogen-inducible reporter plasmid in estrogen-receptor–negative SK-BR-3 human breast-cancer cells only after simultaneous transfection with an estrogen-receptor–expression vector (data not shown).
Figure 1. Estrogenic Activity of Lavender and Tea Tree Oils in Human Breast-Cancer (MCF-7) Cells.
MCF-7 cells were transiently transfected with both the estrogen-inducible 3X-ERE-TATA-luciferase (firefly) plasmid and the constitutively active renilla luciferase reporter plasmid (Promega) and treated for 18 hours with increasing concentrations of lavender oil (Panel A) and tea tree oil (Panel B) in the presence or absence of 1 µM fulvestrant. Treatment with 1 nM 17β-estradiol served as a positive control for activation of the reporter plasmid. The firefly luciferase activity was normalized to that of renilla luciferase activity and the total protein content for each sample. The results are expressed as the average (±SE) fold increase relative to the control solvent of the values obtained from independent experiments (five experiments in Panel A and four in Panel B), each conducted in duplicate. The dashed line at the top represents treatment of the cells with estradiol alone, and the dashed line at the bottom represents treatment of the cells with estradiol in the presence of fulvestrant. In Panels A and B, for the comparison between treatment with estradiol, lavender oil (at 0.005%, 0.01%, and 0.025%), or tea tree oil (at 0.005%, 0.01%, and 0.025%) and treatment with ethanol (the solvent control) alone, P<0.001. For the comparison between treatment with tea tree oil alone (at 0.001%) and treatment with ethanol, P<0.01. For the comparison between treatment with estradiol and treatment with estradiol plus fulvestrant, P<0.01 in Panel A and P<0.001 in Panel B. For the comparison between treatment with lavender oil or tea tree oil and treatment with either of the two oils plus fulvestrant, P<0.001. MCF-7 cells were treated for 2, 6, 12, or 18 hours with dimethylsulfoxide, 0.025% (vol/vol) lavender oil, 0.025% (vol/vol) tea tree oil, or 1 nM 17β-estradiol in the presence or absence of 1 µM fulvestrant (Panel C). Real-time PCR was performed to measure the steady-state mRNA levels of MYC, CTSD, and IGFBP3. The data shown represent a single time point corresponding to the maximum 17β-estradiol–induced expression of each gene (MYC, 2 hr; CTSD, 18 hr; and IGFBP3, 6 hr). All values were normalized to glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, and each data point represents the average increase relative to the vehicle control of the values obtained from four independent experiments. In Panel C, for the comparison between treatment with estradiol, lavender oil, or tea tree oil and treatment at the same point in time with ethanol, P<0.05. For CTSD, for the comparison between treatment with lavender oil and treatment at the same point in time with ethanol, P=0.056. For the comparison between treatment with estradiol, lavender oil, or tea tree oil and the identical treatment plus fulvestrant at the same point in time, P<0.05. For IGFBP3, for the comparison between treatment with lavender oil or tea tree oil and the identical treatment plus fulvestrant at the same point in time, P=0.056.
Further experiments in MCF-7 cells indicated that the two oils modulated the expression of the estrogen-regulated endogenous genes MYC (also called C-MYC),6 CTSD,7 and IGFBP3.8 Lavender oil and tea tree oil increased the expression of messenger RNA (mRNA) for MYC and CTSD and decreased the expression of mRNA for IGFBP3, as compared with the dimethylsulfoxide controls, in a manner that was similar to the effect of 1 nM 17β-estradiol on the magnitude and timing of the responses (Figure 1C). These responses were attenuated in the presence of 1 µM fulvestrant (Figure 1C).
[Aktualisiert am: Do., 30 April 2009 11:40]
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Re: Lavendelöl [Beitrag #157276 ist eine Antwort auf Beitrag #157234] :: Fr., 01 Mai 2009 00:26
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Yes No
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| by egg schrieb am Don, 30 April 2009 18:58 |
kommt es dir eher auf den proöstrogenen Effekt der öle an, da du ja eh schon fin nimmst?
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Ja. Ausserdem war das mit dem Lavendelöl ad hoc und dabei setze ich nicht gleich mal Fin ab. Sollten keine Probleme auftreten will ich das erstmal einige Monate durchziehen. Jedoch habe ich noch einige andere Sachen im Auge die asap dazukommen; auf der Liste stehen Panthenol, Niacinamid, Bisabolol, EGCG; und ich würde gerne vom Minox runterkommen und auf Adenosin umsteigen wenn möglich.| Zitat: |
Welches Öl ist für unsere Zwecke erschwinglich und sinnvoll? Ich hatte da an Snakeoil gedacht  
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Ja der Witz ist nicht schlecht. Falls der erste Teil ernstgemeint sein sollte, dann wie gehabt Lavendel und/oder Teebaum, das sie nicht nur wie gezeigt wirken sondern darüberhinaus auch gegen Mikroorganismen wirken und entzündungshemmend wirken. Und in diesem Sinne noch den Kamillenwirkstoff alpha-Bisabolol, der im Gegensatz zum Kamillenöl unproblematisch ist und auch die Durchlässigkeit der Haut erhöht.
| Zitat: |
In der Grafik wird die Wirkung von Thymian- und Zedern-Öl nicht beschrieben.
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Nein, die Grafiken gehören zu einem anderen Kontext, nämlich dem im Eingangsbeitrag; jedoch sind sie Bestandteil der Komposition in der AA-Studie. Diesen Ölen werden nunmal gewiße Eigenschaften nachgesagt, ob da was dran ist kann man versuchen herauszufinden..
Bzgl Zix: ich kann nicht wissen wie sich was womit verträgt. Ich setze idR die Substanzen separat an und mische sie vor dem Auftragen, das ist mehr Arbeit aber sicherer. Du mußt da leider selbst experimentieren.
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Re: Lavendelöl [Beitrag #157285 ist eine Antwort auf Beitrag #157276] :: Fr., 01 Mai 2009 09:38
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el huevo
Beiträge: 422 Registriert: Mai 2008 Ort: NRW
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| Villain schrieb am Fre, 01 Mai 2009 00:26 |
| Zitat: |
Welches Öl ist für unsere Zwecke erschwinglich und sinnvoll? Ich hatte da an Snakeoil gedacht
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Ja der Witz ist nicht schlecht. Falls der erste Teil ernstgemeint sein sollte, dann wie gehabt Lavendel und/oder Teebaum,[...]
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Ja, der Witz war echt nicht schlecht, aber ich meinte das Trägeröl, das dir nicht gefiel! Dir Wirkstofföle wurden doch in das Trägeröl gemischt, um sie in die Kopfhaut einzumassieren.
Ja, das mit dem Thymianöl und dem Zedernöl war deine Verlinkung mit der vergrößerten Brust bei jungen Jungen
Danke für deine ausführliche Antwort!
egg
[Aktualisiert am: Fr., 01 Mai 2009 09:58]
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Re: Lavendelöl [Beitrag #158810 ist eine Antwort auf Beitrag #157212] :: Mo., 18 Mai 2009 21:05
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pilos
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Top-User |
von ein paar mutanten zellen in vitro auf vivo und organismus zu übertragen ist ziemlich leichtgläubig...wo man heut zu tage weiss...das selbst in vivo bei mäuse fast alle wirkstoffe haare wachsen liesen...ich sage immer..selbst von spucke... 
und konzentrationen in vitro in zellkultur auf in vivo durch eine dicke schwarte zu übertragen ist auch daneben...
natürlich sind die konzentrationen in vitro zu niedrig...sonst wären diese (nackten)zellen auf der stelle verreckt bei mehr..
das ist eine Milchmädchenrechnung... 
Die AGA-Behandlung ist individuell, eine Sache des "Trial And Error". Fasse dich kurz und kompakt bei Fragen... das ist meine Freizeit. Es besteht auch kein Verhältnis zu alopezie.de. ""Ich bin kein Arzt, sondern gebe hier lediglich meine private Meinung wieder; Art.5/GG. Auf Userfragen hin erläutere ich, wie ich persönlich vorgehen würde, wenn ich mich in der selben Lage befände. Bitte stets beachten: 1) Nachmachen auf eigene Gefahr und 2) Meine Vorschläge ersetzen keinen Arztbesuch!""
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Re: Lavendelöl [Beitrag #158919 ist eine Antwort auf Beitrag #158900] :: Mi., 20 Mai 2009 13:52
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Yes No
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| moritzundmax schrieb am Mit, 20 Mai 2009 00:30 |
z.B. dieses ?
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Warum fragst du? Kauf es oder lass es. Wenn du Glück hast bringt es was, wenn nicht, nicht. Oder frag Pilos, der wird dir sagen dass es nichts bringt und damit ist die Sache für dich erledigt.
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