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Re: Die Kehrseite des erhöhten Östrogenspiegels [Beitrag #4146 ist eine Antwort auf Beitrag #4127] :: Di., 23 Mai 2006 23:29  
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Claudio1
Beiträge: 45 Registriert: Januar 2006 Ort: Arcos de la Frontera
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Hallo,
die Erklärung der Studienergebnisse, d.h. die Schlußfolgerungen daraus sind falsch.
1.) die Mehrzahl der übergewichtigen Frauen haben eine Fettleber und dementsprechend ein zu niedriges SHBG. Damit wäre das evtl. höhere Testosteron frei und die kurze Halbwertzeit reicht nicht für eine Aromatisierung.
2.) die relative Hyperandrogenämie ist nur bei einigen Frauen messbar und hält nur kurze Zeit an. Zudem senkt ein höheres Serum-Testo noch zusätzlich das SHBG (und vor allem das IGF-BP3, was das Krebswachstum fördert). Östradiol erhöht das IGF-BP3 und senkt das IGF (welches Krebswachstum auslöst).
3.) außerdem sind in den Studien keine Prolaktinbestimmungen gemacht worden. Das ist bei E2-Mangel oft erhöht und fördert Ca.-Wachstum.
4.) Androgene können im Fettgewebe zu E2 metabolisiert werden, aber das ist eine rein lokale Angelegenheit, die sich im Serumspiegel kaum zeigt. Ein E2 im Serum muß aber schon Werte von weit über 400pg/ml haben, wenn man ein Krebswachstum befürchten muß. Dazu muß die Frau aber auch viele Monate einen solch schlechten E2-Spiegel gehabt haben, daß es zu sehr viel unreifen Drüsenzellen gekommen sein muß, denn nur die können bei einem plötzlichen hohen E2 zur Mehrkernigkeit und zur Entartung transformiert werden.
5.) müssen die Frauen benannt werden, die während der Studie die gefährlichen Pferde-Östrogene eingenommen haben.
Gruß! C.
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Re: Die Kehrseite des erhöhten Östrogenspiegels [Beitrag #4148 ist eine Antwort auf Beitrag #4146] :: Mi., 24 Mai 2006 00:19
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo Claudio
" Zudem senkt ein höheres Serum-Testo noch zusätzlich das SHBG (und vor allem das IGF-BP3,
Im Blut oder in der Zelle?In der Zelle,...zumindest was den Haarfollikel betrifft(obwohl ich nicht glaube das es nur dort so ist) tut zumindest 5-alpha-reduktiertes Testo das nicht,sondern es erhöht das IGFBP-3,über ROS und TGF-ß und das hat eine verminderte IGF-1 Wirkung zu Folge.Aber das mag in den verschiedenen Gewebstypen unterschiedlich ablaufen.Das Testosteron selbst meine ich hier nicht,auch nicht aromatisiertes Testo.
Aber ich sehe das andere auch so,..es ist ein Fehler der Autoren sich beim erhöhten Krebsrisiko bei Fettleibigkeit nur auf das Östrogen zu werfen.Fettleibigkeit ist multifaktorell ein Risikofaktor,...ich könnte mindestens 20 belegte Gründe nennen,warum es karzinogen ist.
gruss Tino
[Aktualisiert am: Mi., 24 Mai 2006 00:29]
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Re: Die Kehrseite des erhöhten Östrogenspiegels [Beitrag #4305 ist eine Antwort auf Beitrag #4156] :: Di., 30 Mai 2006 01:35
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Claudio1
Beiträge: 45 Registriert: Januar 2006 Ort: Arcos de la Frontera
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Hier geht es nicht um eine "gefährliche" Aromatisierung, sondern eindeutig um das krebserzeugende metabolische Syndrom! Dies ist auch bei chronischen Entzündungen oder Leberschädigungen bekannt. Nicht zuletzt trägt auch eine leberbelastende Pille über diesen Weg zum metabolischen Syndrom bei. Trotzdem ist dies zwar nur eines der Gründe, warum Frauen nach langjähriger Pillen-Einnahme 3x häufiger Brustkrebs bekommen, aber nicht der unwichtigste Grund.
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Re: Die Kehrseite des erhöhten Östrogenspiegels [Beitrag #4309 ist eine Antwort auf Beitrag #4156] :: Di., 30 Mai 2006 10:25
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Hallo
Auch ein anderer wissenschaftlicher Aspekt ist für die Forscher hochinteressant: Auf der Suche nach dem Altersgen ist man darauf gestoßen, dass zumindest bei Würmern der Rezeptor für Insulin eine große Rolle spielt. Wenn er oder nachgeschaltete Mechanismen nicht funktionieren, werden die Tiere älter. "Das passt gut zu Ergebnissen anderen Studien, die zeigen, dass Nahrungsrestriktion eine der wenigen Möglichkeiten ist, das Leben zu verlängern", so Prof. Klein.
...ja sehe ich alles auch so.
Zitat:Besonders vom Bauchspeck (sog. viszerales Fett) werden vermehrt Botenstoffe gebildet, die auch bei Entzündungen eine Rolle spielen, z.B. TNFalpha und Interleukin 6
Und was erzeugt diese Zytokine?
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Zitat:Tatsächlich berichtete das New England Journal of Medicine schon vor 11 Jahren vom deutlichen Absinken der ROS-Werte bei adipösen Patienten, sobald diese ihr Gewicht reduzierten.
http://newsletter.doccheck.com/generator/402/1890/xhtml?user =310fa8bbc52f7884897348b356b4cb56
na:-)????
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Re: Die Kehrseite des erhöhten Östrogenspiegels @ Tino [Beitrag #4314 ist eine Antwort auf Beitrag #4313] :: Di., 30 Mai 2006 12:03
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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"hast Du mich damit angesprochen?"
Ich habe dein Bauchspeck/Zytokine Zitat ergänzt.Und zwar damit,das diese Zytokine durch ROS erzeugt werden,ich meine es ist bekannt das ROS Vorschalter der Zytokine sind.Das sollte einmal die multifaktorelle Krebsgefahr bei Übergewicht,und zweitens die oft unterschätzte Bedeutung freier Radikale hervorheben.
Nahrungskarenz ist sicher gesund,..wenn es nicht gerade übertrieben praktiziert wird.In der Tat ist der Insulinrezeptor,der nur dann richtig funktionieren kann,wenn der Körper,bzw der Organismus richtig gepflegt wird,ein sehr wichtiger Faktor was die Lebensdauer,Lebensqualität,und natürlich auch die Lebensdauer der Haarfollikel betrifft.
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Re: PCO-S übergewicht und oxidativer Stress [Beitrag #4315 ist eine Antwort auf Beitrag #4314] :: Di., 30 Mai 2006 13:07
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tino
Beiträge: 1380 Registriert: November 2005 Ort: Europa
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Ich möchte hier in erster Linie zwei Artikel vorstellen,deren Autoren sehr interessante Feststellungen gemacht haben.
Vorab möchte ich daran erinnern,das ich auf meiner Seite,und auch hier schon desöfteren,erwähnt habe,das NAC bei PCO-S erkrankten Frauen mit und ohne Übergewicht den freien Androgenindex, signifikant abgesenkt hat,und paralel dazu die Insulinsensivität verbesserte.
Warum kann ein Antioxidant,die doch angebliche Ursache des PCO-S....den abnormalen Androgenhaushalt beeinflussen?Ist es villeicht so,das die Ursache in einer durch Ernährung und Umwelt verursachten erworbenen prooxidativen Dysbalance zu suchen ist?
Die Autoren der ersten Publikation vermuten das.
Zitat:The resultant oxidative stress may contribute to a proinflammatory state that induces insulin resistance and hyperandrogenism in women with this disorder.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16249279&qu ery_hl=2&itool=pubmed_docsum
Reactive oxygen species-induced oxidative stress in the development of insulin resistance and hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome.
Gonzalez F, Rote NS, Minium J, Kirwan JP.
Department of Reproductive Biology, Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland, Ohio 44109, USA. fgonzalez@metrohealth.org
CONTEXT: Insulin resistance and chronic low level inflammation are often present in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). OBJECTIVE: The purpose of this study was to determine the effects of hyperglycemia on reactive oxygen species (ROS) generation from mononuclear cells (MNCs) in PCOS. DESIGN: This was a prospective controlled study. SETTING: The study was conducted at an academic medical center. PATIENTS: The study population consisted of 16 women with PCOS (eight lean, eight obese) and 15 age- and body composition-matched controls (eight lean, seven obese). MAIN OUTCOME MEASURES: Insulin sensitivity was derived from a 2-h, 75-g oral glucose tolerance test (IS(OGTT)). ROS generation and p47(phox) protein expression were quantitated from MNCs obtained from blood drawn fasting and 2 h after glucose ingestion. RESULTS: IS(OGTT) was lower in PCOS, compared with controls (3.1 +/- 0.3 vs. 6.3 +/- 0.9, P < 0.003). The percent change in ROS generation from MNCs was higher in lean and obese PCOS, compared with lean controls (138.8 +/- 21.3 and 154.2 +/- 49.1 vs. 0.6 +/- 12.7, P < 0.003). The percent change in ROS generation from MNCs correlated positively with glucose area under the curve (r = 0.38, P < 0.05), and plasma levels of testosterone (r = 0.59, P < 0.002) and androstenedione (r = 0.50, P < 0.009). The percent change in p47(phox) from MNCs was also higher in lean and obese PCOS, compared with lean controls (36.2 +/- 18.2 and 39.1 +/- 8.0 vs. -13.7 +/- 8.7, P < 0.02), and correlated negatively with IS(OGTT) (r = -0.39, P < 0.05). CONCLUSION: ROS generation from MNCs in response to hyperglycemia is increased in PCOS independent of obesity. The resultant oxidative stress may contribute to a proinflammatory state that induces insulin resistance and hyperandrogenism in women with this disorder.
Die Autoren einer anderen Arbeit,..haben sogar einen massiven Glutathiondefizit bei PCO-S erkrankten Frauen festgestellt.
Zitat: Women with PCOS showed a significant decrease in GSH level, a significant increase in DNA strand breakage and H2O2-induced DNA damage.
Die Folge dieses Glutathiondefizits ist u.a eine erhebliche Zellzerstörung durch Wasswerstoffperoxid(H2o2).NAC ist ein Glutathionlieferant,der dieses potentiell tödliche Defizit ausgleichen kann.
Zitat: The data indicate that DNA damage and susceptibility of DNA to oxidative stress are increased in women with PCOS and may explain the association between PCOS and ovarian cancer.
Es wird auch geschlussfolgert,das die H2o2 induzierte DNA-Schädigung,an der Entstehung des Ovarialen Krebses der Frau mit PCO-S mitbeteiligt ist.Hier gleich auch nochmal zu den Autoren,die Strike im Anfangstread aufgeführt hat.Östrogen ist ganz sicher nicht der Bösewicht.Nur weil man weiss das es unter ungünstigen Umständen Minnitumore wachsen lassen kann,konzentriert man sich auf dieses Hormon.Da man noch nicht versteht was sonst noch alles Zellschäden verursacht,..lässt man vieles ausser acht.Nicht gerade fortschrittlich..............
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&a mp;a mp;db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16509054&qu ery_hl=2&itool=pubmed_docsum
DNA damage, DNA susceptibility to oxidation and glutathione level in women with polycystic ovary syndrome.
Dinger Y, Akcay T, Erdem T, Ilker Saygili E, Gundogdu S.
Istanbul University, Cerrahpasa Medical Faculty, Department of Biochemistry, 34300 Turkey.
Recent studies have addressed the possibility of an association between polycystic ovaries and ovarian cancer. DNA damage is the first step of the carcinogenesis, and susceptibility to cancer, in general, is characterized by high DNA damage. Free radical-mediated DNA damage and impaired antioxidant defence have been implicated as contributory factors for the development of cancer. This study evaluates DNA damage (strand breakage, base oxidation, formamidopyrimidine DNA glycosylase (Fpg) sensitive sites), H2O2-induced DNA damage, a marker of DNA susceptibility to oxidation and glutathione (GSH) level, a powerful antioxidant, in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). Women with PCOS showed a significant decrease in GSH level, a significant increase in DNA strand breakage and H2O2-induced DNA damage. Although Fpg-sensitive sites were higher in the PCOS group compared to the control group, the difference did not reach a statistically significant level. Significant correlations were found between free testosterone and DNA strand breakage (r = 0.46, p<0.01) and free testosterone and H2O2-induced DNA damage (r = 0.41, p<0.05). The data indicate that DNA damage and susceptibility of DNA to oxidative stress are increased in women with PCOS and may explain the association between PCOS and ovarian cancer.
Ich persönlich glaube natürlich auch,das ein PCO-S und Übergewicht,..(auch unabhängig davon),unbedingt mit Antioxidanten behandelt werden sollten,..denn der prooxidative Zustand im System unterdrückt die Aktivität des Insulinrezeptors,was einmal den kompletten Alterungsprozess fociert,das Androgensignal in der Haut verstärkt,den Haarfollikel schutzlos macht,nicht nur gegenüber Androgenen.NAC verbessert nachweisslich eine Insulinresitenz...und kombiniert mit anderen Antioxidantien,arbeitet es noch viel besser.
gruss Tino
[Aktualisiert am: Di., 30 Mai 2006 13:37]
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