Isotretinoin...das Wunder geht weiter! [Beitrag #32717] :: Mon, 10 July 2006 21:53 
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hi
bin jetzt 2 Monate auf Iso... in den GHEs bilden sich Flaumhaare...ich weiß nicht ob das eine Nachreaktion von Minox ist...hab Minox aber vor 1 Woche jetzt aufgehört...wann tritt normal das Shedding ein wenn man Minox aufhört? müsste doch normal nach wenigen Tagen schon sein oder? also Iso verursacht ja normal mehr Haarausfall wegen TGF-ß, aber bei mir hilfts anscheinend gegen Haarausfall... also entweder es ist Iso oder es sind die HGH-Releaser-Tabletten die ich habe (arginin, lysin, GABA kombiniert)...kann man alleine durch IGF-1 Haarausfall bekämpfen? Das ist doch eher eine zusätzliche Komponente die alleine nicht hilft oder?
Kann es wirklich an Isotretinoin liegen? Ich hoff die Flaumhaare fallen mir nicht wieder raus nachdem ich jetzt minox beendet habe (gott bin ich froh dass ichs mich getraut habe, das is ja schon fast wie bei einer droge die man nicht mehr absetzen kann)
gruß
suppe
anagain, minox
"Wenn Sperma in der Lage ist neues Leben zu zeugen (Kinder), warum dann nicht auch neue Follikel?" (Ab-2008-Norwood-Null)
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Re: Isotretinoin...das Wunder geht weiter! [Beitrag #32731 ist eine Antwort auf Beitrag #32717] :: Mon, 10 July 2006 22:54 
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kkoo
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Top-User |
| Haar-in-der-Suppe schrieb am Mon, 10 Juli 2006 21:53 |
hi
bin jetzt 2 Monate auf Iso... in den GHEs bilden sich Flaumhaare...ich weiß nicht ob das eine Nachreaktion von Minox ist...hab Minox aber vor 1 Woche jetzt aufgehört...wann tritt normal das Shedding ein wenn man Minox aufhört? müsste doch normal nach wenigen Tagen schon sein oder? also Iso verursacht ja normal mehr Haarausfall wegen TGF-ß, aber bei mir hilfts anscheinend gegen Haarausfall... also entweder es ist Iso oder es sind die HGH-Releaser-Tabletten die ich habe (arginin, lysin, GABA kombiniert)...kann man alleine durch IGF-1 Haarausfall bekämpfen? Das ist doch eher eine zusätzliche Komponente die alleine nicht hilft oder?
Kann es wirklich an Isotretinoin liegen? Ich hoff die Flaumhaare fallen mir nicht wieder raus nachdem ich jetzt minox beendet habe (gott bin ich froh dass ichs mich getraut habe, das is ja schon fast wie bei einer droge die man nicht mehr absetzen kann)
gruß
suppe
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vit.a (u. dessen säure-derivate sicherlich auch) wird durchaus als haarwuchsmittel gehandelt; es wirkt wohl auch antiandrogen... aber es kann bestimmt dosisabhängig auch voll in die hose gehen (wg. tgf-beta). glaube mich an eine studie zu erinnern, wo eine frau allein mittels topischem retinol wieder haarwuchs erzielte (weiss nicht mehr, war vielleicht eine dieser studien, wo getestet wurde, ob vit. a topisch die penetration von minox verbessert)...
für leute mit arger akne oder seborrhea (letzteres bei mir) ist es höchst wünschenswert, es kämen bald mal rezeptorseletive retinoide auf den markt, die die sebocyten eindämmen, ohne tgf-beta an der haarwurzel hochzuregeln. aber das wird wohl noch dauern...
wär interessant zu hören, wie es ohne minox weitergeht... an das HGH mag ich nicht recht glauben, aber wer weiss....
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Re: Isotretinoin...das Wunder geht weiter! [Beitrag #32754 ist eine Antwort auf Beitrag #32753] :: Tue, 11 July 2006 14:34
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pietrasch
Beiträge: 447 Registriert: December 2005
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von haarerkrankungen.de
....Die Abbildung zeigt einige Teilnehmer der EHRS Tagung beim Studium der Posterpräsentationen. Auf der Sitzung des Vorstandes wurde übrigens mit Prof. Rolf Hoffmann aus Freiburg ein deutscher Haarexperte zum Präsident der EHRS für die nächsten 2 Jahre gewählt. Hier ein Überblick über die Themen der Tagung, über die wir in den kommenden Wochen näher berichten werden:
- Ist die Untersuchung der Blutwerte von Zink eine sinnvolle Ergänzung in der Diagnostik von Haarausfall?
- Erste Untersuchungen zur Haarentfernung mit photodynamischer Therapie
- Effekte von Roxithromycin bei anlagebedingtem Haarausfall.
- Kombinationstherapie mit Cyclosporin A und Methylprednisolon bei Alopecia areata
- Kombination von 5% Minoxidil mit 0,01% Tretinoin
- Mengenverhältnis von Testosteron zu Dihydrotestosteron vor und nach Finasteridtherapie
--ca. 0,2 mg Fin/d, seit 05/14, KET, Salix Alba Shampoo (bei SE)--
[Abgesetzt: 0,3 mg Fin/d (1/14 - 5/14), 0,4 mg Fin/d (3/12-01/14), 0,7 mg Fin/d (06/09 - 3/12), 1,25mg Fin (11/05-06/09), diverse NEMs]
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Re: Isotretinoin...das Wunder geht weiter! [Beitrag #32764 ist eine Antwort auf Beitrag #32754] :: Tue, 11 July 2006 16:52
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coolman
Beiträge: 118 Registriert: January 2006
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Bin schon auf eine Reaktion von Tino gespannt!
@Haar-in-der-Suppe
Wie hoch ist Deine Roa-Dosis?
1xPropecia,320mg SP,220mg Pygeum(Rinde),Epylobium-Tee,Leinsamen(ca.2Löffel),ca1000mg Vit.C,200mgVit.E,20mg Zink, 100µg Selen und Artischockensaft.
Topisch benutze ich das Hobbythek-Schampoo oder Kerium und die Bifon Haarlösung, sowie Batrafen Creme.
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macht euch nicht verrückt [Beitrag #32772 ist eine Antwort auf Beitrag #32764] :: Tue, 11 July 2006 18:42
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kkoo
Beiträge: 4429 Registriert: November 2005
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Top-User |
1. muss suppe ja abwarten, ob das nicht eine nachwirkung von minox ist.
2. bewirkt iso nicht bei jedem HA
3. ist auch bei iso die dosis entscheidend. meines wissen nimmt suppe 20mg pro tag, das ist ca. die hälfte der normaldosis (weiss nicht, wie schwer er ist... sonst könnte man es genauer angeben...)
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Re: Isotretinoin...das Wunder geht weiter! [Beitrag #32812 ist eine Antwort auf Beitrag #32804] :: Tue, 11 July 2006 22:01
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Figaro03
Beiträge: 1244 Registriert: December 2005
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da geht es aber darum, dass ein niedriger IGF-1 das Krebsrisiko veringert, weil IGF-1 porliferativ wirkt (pro-life-a(d)tiv: also Lebens- im Sinne von Zellteilungsfördernd). http://de.wikipedia.org/wiki/Proliferation der proliferative Effekt bedeutet natürlich auch, dass Tumore schneller wachsen, da die sich schneller teilen können.
Mit anderweitig gesundheitsfördernden Wirkungen hat der Artikel eher weniger zu tun. Wenn man es sich so überlegt, dann scheint es mir in dem Sinne eher positiv zu sein, den IGF-1 zu erhöhen und gleichzeitig Antioxidatien zu erhöhen, um eventuelle höhere krebswucherung zu verhindern.
Alles natürlich unter der Berücksichtigung, dass ich die Hintergründe von dem Beitrag nicht kenne., der im Forschungsforum aufgeführt ist.
[Aktualisiert am: Tue, 11 July 2006 22:04]
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Re: Isotretinoin...das Wunder geht weiter! [Beitrag #32871 ist eine Antwort auf Beitrag #32833] :: Wed, 12 July 2006 19:59
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tristan
Beiträge: 709 Registriert: November 2005
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| Haar-in-der-Suppe schrieb am Mit, 12 Juli 2006 13:52 |
warum gehirn?
ich merk irgendwie garnix von der DHT-Senkung, Libido is eigentlich da wie noch nie
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iso hat auf viele organe negative wirkung, auch aufs hirn... das hatte ich mal gespeichert, man findet bestimmt aber mehr dazu wenn man gezielter sucht...
Program No. 114.2. 2004 Abstract Viewer/Itinerary Planner. Washington, DC: Society for Neuroscience, 2004. Online. J.D. Bremner, N. Fani, N. Ashraf, J. Votaw, M. Brummer, V. Vaccarino, M. Goodman, L. Reed, C.B. Nemeroff. FUNCTIONAL BRAIN IMAGING ALTERATIONS IN ACNE PATIENTS TREATED WITH ISOTRETINOIN Although there have been case reports suggesting a relationship between treatment with the acne medication isotretinoin (Accutane) and the development of depression and suicide, this topic remains controversial. In order for isotretinoin to cause depression it must have an effect on the brain; however no studies to date have examined the effects of isotretinoin on brain function in acne patients. The purpose of this study was to assess the effects of isotretinoin on brain function in acne patients. Brain function was measured with [F-18]-2-fluoro-2-deoxyglucose (FDG) positron emission tomography (PET) before and after four months of treatment with isotretinoin (N=13) and antibiotic (N=15). Isotretinoin (but not antibiotic) treatment was associated with decreased brain metabolism in the orbitofrontal cortex (-21% change versus a +2% change for antibiotic) (p<0.05), a brain area known to mediate symptoms of depression. There were no differences in severity of depressive symptoms between the isotretinoin and antibiotic treatment groups before or after treatment. This study suggests that isotretinoin treatment is associated with changes in brain function.
Program No. 437.15. 2004 Abstract Viewer/Itinerary Planner. Washington, DC: Society for Neuroscience, 2004. Online. S.A. Ferguson, F.J. Cisneros, J.P. Hanig, B. Gough, K.J. Berry. CHRONIC ORAL ACCUTANE (ACC), BUT NOT ALL-TRANS-RETINOIC ACID (ATRA), TREATMENT CAUSES BEHAVIORAL ALTERATIONS IN THE FORCED SWIM TEST The anti-acne drug, ACC (isotretinoin, 13-cis-retinoic acid), is associated with depression, suicide ideation and suicide. The potential confounds inherent in human research necessitated the current animal study. Here, male and female Sprague-Dawley rats (n=6/sex/dose) were gavaged with 0 (soy oil), 7.5, or 22.5 mg/kg/day ACC beginning on postnatal day 82. Previous work indicates that 7.5 mg/kg produces blood ACC levels similar to those of humans taking recommended ACC doses (1 mg/kg/day). As a comparison for in vivo isomerization of ACC, separate groups of rats were gavaged with 10 or 15 mg/kg/day ATRA (n=6/sex/dose). After 7 weeks of chronic treatment, a forced swim test was conducted on two consecutive days. Each rat was placed in an inescapable cylindrical tank of 25oC water for 10 (day 1) or 5 (day 2) min. Tests began ~ 1 hour post-gavage. Dive frequency and durations of active swimming, immobility (including floating), and climbing/struggling were measured. Neither ACC nor ATRA altered diving or swim durations. ATRA treatment had no effect on any other measured behavior. However, rats treated with 7.5 mg/kg ACC engaged in longer durations of climbing/struggling and shorter durations of immobility than controls (p<.05). This ACC treatment effect did not interact with test session (day) or sex, although there were significant main effects of session and sex, and the effect was not caused by alterations in locomotor activity (see accompanying abstract for lack of open field activity changes). In general, short immobility and long climb/struggle durations are indications of decreased depression (i.e., antidepressant treatment shortens immobility time). Thus, ACC doses which produce blood levels similar to humans cause behavioral alterations in a rodent assessment designed to assess depression.
Ann N Y Acad Sci. Sakai Y, Crandall JE, Brodsky J, McCaffery P. 13-cis Retinoic acid (accutane) suppresses hippocampal cell survival in mice. Use of the acne drug Accutane (13-cis retinoic acid, [13-cis RA]) has been associated with severe depression. This association has been considered controversial because no causative link has been found between 13-cis RA and this disorder. A recent hypothesis has suggested that atrophy of the hippocampus can result in depression. We now show, in a mouse model, that endogenous RA generated by synthetic enzymes in the meninges acts on hippocampal granule neurons, and chronic (3-week) exposure to a clinical dose of 13-cis RA may result in hippocampal cell loss. In humans this may be conjectured to be the mechanism by which Accutane contributes to depression.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Apr 6;101(14):5111-6. Epub 2004 Mar 29. Related Articles, Links
13-cis-retinoic acid suppresses hippocampal cell division and hippocampal-dependent learning in mice.
Crandall J, Sakai Y, Zhang J, Koul O, Mineur Y, Crusio WE, McCaffery P.
E. K. Shriver Center, University of Massachusetts Medical School, Waltham, MA 02452, USA.
The active component of the acne drug Accutane is 13-cis-retinoic acid (RA), and it is highly teratogenic for the developing central nervous system. Very little is known, however, regarding the effect of this drug on the adult brain. Regions of the brain that may be susceptible to RA are those that continue to generate new neurons. In the adult mouse, neurogenesis is maintained in the hippocampus and subventricular zone. This report demonstrates that a clinical dose (1 mg/kg/day) of 13-cis-RA in mice significantly reduces cell proliferation in the hippocampus and the subventricular zone, suppresses hippocampal neurogenesis, and severely disrupts capacity to learn a spatial radial maze task. The results demonstrate that the regions of the adult brain where cell proliferation is ongoing are highly sensitive to disruption by a clinical dose of 13-cis-RA.
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gespeicherte texte aus nem anderen forum:
Accutane is quite cytotoxic and mutagenic. In my opinion, it is far too dangerous to be indicated for simple acne. Many of the side effects of accutane are similar to those of old-school anti-neoplastics like 5-fluorouracil (5-FU) and other cytotoxic chemotherapy drugs. Still, many doctors do not hesitate to prescribe it, as they are likely unaware of the more toxic side-effects. Annecdotally, a number of my friends that have taken accutane have experienced depression, psychotic-spectrum effects and even low-grade peripheral neuropathy.
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I suspect that besides working to increase healthy levels of Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) it would also be wise to get some of the basic building components of brain cells such as the omega-3 fatty acids, EPA and a smaller amount of DHA as in many fish oil supplements.
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Also, as mentioned, long-chain fatty acids such as DHA and EPA are helpful in treating disorders of synaptic function such as depression, bipolar disorder and schizophrenia (as adjunctivje therapies--don't expect DHA/EPA monotherapy to be a cure).
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Also, some experts have posited that accutane damages dopamineg pathways, leading to significantly reduced numbers of D3 and D4 receptors. Are things like BDNF or NGF capable of at least partially reversing this damage?
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NGF compounds: Lion's Mane, Idebenone, Hydergine.
Bromocriptine may be helpful for short term use as well.
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zur anderen Sache, gibt artikel die über libidoprobleme bei männern unter iso berichten und deshalb die klassifizierung von iso als antiandrogen fördern. auch gyno etc. wird berichtet..
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...die HGH-Releaser werd ich eh bald absetzen
und ich hasse es, wenn leute mit begriffen um sich werfen die ich nicht verstehe 
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